L’hyperaldostéronisme primaire: une étiologie sous-diagnostiquée d’hypertension artérielle secondaire

Dr C.Bovy, Service de Néphrologie, CHU Sart-Tilman, Liège (Belgique).
Dr L.Vroonen, Service d'endocrinologie, CHU Sart-Tilman, Liège (Belgique).

 

L’hypertension artérielle représente une pathologie très fréquente dans nos populations.
Elle constitue un important facteur de risque cardiovasculaire.
Dans un certain nombre de cas, l’hypertension artérielle est dite secondaire, en rapport avec une étiologie spécifique.
Parmi les causes d’hypertension artérielle secondaire, on compte les excès en minéralocorticoïdes, dont les plus fréquents sont les hyperaldostéronismes primaires.

Hypertension artérielle et hyperaldostéronisme

Dans la majorité des cas, l’hypertension artérielle (HTA) est dite essentielle: elle résulte de l’influence de la génétique et de divers facteurs de l’environnement. Dans environ 10% des cas, l’HTA est dite secondaire: elle est alors en rapport avec une étiologie spécifique. Parmi les causes d’HTA secondaires, on compte les excès en minéralocorticoïdes dont les plus fréquents sont les hyperaldostéronismes primaires. Ces derniers sont principalement dus à une hyperplasie bilatérale des surrénales (idiopathic hyperaldosteronism, IHA) ou à un adénome surrénalien producteur d’aldostérone (APA, syndrome de Conn).
La prévalence de l’hyperaldostéronisme primaire fait l’objet d’une controverse. En effet, les chiffres varient entre 0,01% (1) et 25% (2) des HTA; cette variation est vraisemblablement liée à un biais de sélection et à la variabilité des critères diagnostiques. Un contrôle génétique de l’aldostérone synthase semble exister. Certains patients présentent un taux élevé d’aldostérone, sans pour autant répondre aux réels critères de l’hyperaldostéronisme primaire.
Le premier cas d’hyperaldostéronisme primaire fut rapporté par J.W.Conn en 1954. Il s’agissait d’une jeune patiente hypertendue de 34 ans.
Elle avait présenté plusieurs malaises s’accompagnant de douleurs musculaires et de tétanie. Au niveau biologique, on retrouvait une hypokaliémie sévère avec alcalose. Les intervenants étaient convaincus de l’implication de l’aldostérone dans ce tableau clinique. Un geste de surrénalectomie bilatérale fut alors décidé. Cependant, au cours de l’opération, la mise en évidence d’une masse surrénalienne droite de 4 cm permit un geste unilatéral. L’intervention fut curative.

 

En bref

L’HTA liée à l’excès de minéralocorticoïdes est principalement secondaire à la rétention hydrosodée. La conséquence en est une expansion du volume extracellulaire, avec augmentation du débit cardiaque. L’aldostérone a aussi un effet hypertenseur central. L’hyperaldostéronisme primaire se manifeste par une HTA modérée à sévère, parfois réfractaire. Dans près de 70% des cas, cette HTA est accompagnée d’une hypokaliémie spontanée ou induite par les diurétiques. On considère que le dépistage ne doit être mené qu’en cas d’HTA sévère ou réfractaire, ou en présence d’une hypokaliémie spontanée ou induite par les diurétiques.


Mécanisme d’action de l’aldostérone

L’aldostérone est produite par la zone glomérulée du cortex surrénalien. La sécrétion est surtout contrôlée par l’axe rénine-angiotensine (RAA) mais aussi par le potassium et, dans une moindre mesure, par l’ACTH. En se liant au minéralorécepteur (MR) des cellules épithéliales du néphron distal, du colon et des glandes salivaires, l’aldostérone stimule la réabsorption tubulaire de sodium par induction de la Na+/K+ ATPase. In vitro, le MR n’est pas sélectif pour l’aldostérone. En effet, il peut être stimulé par les glucocorticoïdes, notamment le cortisol (3). In vivo cependant, la 11ß-hydroxystéroïde-déshydrogénase de type II catalyse la transformation du cortisol en cortisone, protégeant ainsi le MR d’une activation par le cortisol aux concentrations physiologiques habituelles (4,5).  

L’HTA liée à l’hyperaldostéronisme

L’HTA liée à l’excès de minéralocorticoïdes est principalement secondaire à la rétention hydrosodée. La conséquence en est une expansion du volume extracellulaire, appréciée sur le plan physiopathologique par un taux de rénine effondré, avec augmentation du débit cardiaque. L’aldostérone potentialise également l’effet vasoconstricteur des catécholamines et de l’angiotensine II; elle inhibe la relaxation médiée par l’endothélium (NO-dépendante) (6,7).
Elle a aussi un effet hypertenseur central (8). Parmi les complications en rapport avec l’HTA, l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est particulièrement évidente. En effet, l’aldostérone joue un rôle trophique dans le développement de l’HVG, comme d’ailleurs dans celui de la fibrose myocardique (9).
La figure 1 schématise le mécanisme d’action de l’aldostérone dans la genèse de l’élévation de la pression artérielle.

 

  Figure 1.
Régulation de l’aldostérone. La rénine est produite par l’appareil juxtaglomérulaire, au niveau de la macula densa.
Outre l’angiotensine II, l’hyperkaliémie, l’ACTH et l’hyponatrémie sont des stimulateurs de la sécrétion d’aldostérone.



Clinique

L’hyperaldostéronisme primaire se manifeste par une HTA modérée à sévère, parfois réfractaire. Dans près de 70% des cas évoluant depuis suffisamment longtemps, cette HTA est accompagnée d’une hypokaliémie spontanée ou facilement induite par les diurétiques thiazidiques ou de l’anse de Henle. Les symptômes d’hypokaliémie chronique prédominent: faiblesse musculaire, crampes, tétanie, fatigue et paresthésies amenant parfois le patient à consulter. L’hypokaliémie peut aussi avoir pour conséquence un diabète insipide néphrogénique; ce dernier se manifeste par une polydypsie-polyurie avec nycturie. D’autre part, on rencontre fréquemment une intolérance au glucose par diminution de la sécrétion insulinique. Une alcalose métabolique associée peut conduire à la présence des signes de Chvostek et de Trousseau. Enfin, il n’est pas rare d’observer une discrète hypernatrémie et une hypomagnésémie.

Dépistage

Comme nous l’avons dit plus haut, l’HTA essentielle est très fréquente. D’un point de vue pharmaco-économique, il n’est dès lors pas défendable d’envisager la recherche systématique d’hyperaldostéronisme. Actuellement, on considère que le dépistage ne doit être mené qu’en cas d’HTA sévère ou réfractaire, ou en présence d’une hypokaliémie spontanée ou induite par les diurétiques, pour autant que la kaliurèse de 24 heures soit inadaptée (>30 mEq/jour).

 

En bref

Chez un patient suspect d’hyperaldostéronisme primaire, on peut évaluer l’activité rénine plasmatique (ARP), l’aldostérone plasmatique, l’aldostéronurie de 24 heures. Toutefois, le test de dépistage le plus sensible est le rapport entre les taux d’aldostérone et l’ARP.
Tous les tests de dépistage doivent être réalisés après correction de l’hypokaliémie et sous le couvert d’un apport sodé quotidien. La confirmation du diagnostic réside dans les tests de stimulation de la sécrétion de rénine et d’inhibition de la sécrétion d’aldostérone. L’utilité de ces tests est discutable et leur réalisation est parfois risquée chez les patients difficiles à équilibrer d’un point de vue tensionnel.


Tests diagnostiques

Quels tests peut-on effectuer pour diagnostiquer l’hyperaldostéronisme primaire?

  Activité rénine plasmatique (ARP). Le rétrocontrôle négatif exercé par l’aldostérone sur l’axe RAA entraîne une chute de l’ARP. Souvent, celle-ci est indosable (<3 ng/ml/ heure) (10). L’ARP n’est pas stimulable par la restriction sodée, la position debout prolongée ou la prise de diurétiques.

  Aldostérone plasmatique. L’aldostérone plasmatique peut être normale ou augmentée. Seule, elle a peu de valeur diagnostique étant donné l’existence d’un rythme circadien de sa sécrétion, qui est maximale le matin (11). Dans 95% des cas, le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire est exclu par une aldostéronémie inférieure à 8,5 ng/dl ou 240 pmol/l après une charge sodée (Na urinaire >250 mEq/jour).

  Aldostéronurie de 24 heures. Il s’agit d’un test d’exclusion. Après un supplément oral de sodium par 10 g de NaCl/24 heures pendant 3 jours, le diagnostic d’hyperaldostéronisme est exclu si l’aldostéronurie de 24 heures est inférieure à 10 µg avec une natriurèse supérieure à 250 mEq. Il va de soi que la charge sodée ne doit pas être réalisée chez les patients dont l’HTA n’est pas contrôlée ni chez les patients présentant une cardiopathie congestive, un antécédent d’AVC ou d’infarctus myocardique.
  Aldostérone/rénine ratio (ARR). Le rapport entre les taux d’aldostérone (exprimé en ng/dl) et l’ARP (exprimée en ng/ml/heure) est considéré comme le plus sensible et le plus spécifique des tests de dépistage. Le seuil de positivité varie d’un auteur à l’autre. Un ARR >25 (12) ou 30 (13,14) est considéré comme suggestif: il demande confirmation. Un ARR >50 (15) ou 75 (16) est considéré comme franc. Une station debout de plus de 2 heures augmenterait l’efficacité du test (17).
Enfin, l’association du dosage d’un ARR >20 avec une aldostéronémie >15 ng/dl permet d’obtenir une sensibilité de 84% avec une spécificité de 97%(18,19).  
Gordon a revu les causes possibles d’erreurs et les précautions à prendre pour la détermination efficace du rapport aldostérone/rénine (20). Le prélèvement devrait être réalisé en milieu de la matinée, après que le patient est resté 15 minutes en position assise. Le garot doit être relâché avant le prélèvement. Les dosages doivent être réalisés au moins deux fois.
Dans la mesure du possible, les patients seront traités uniquement par a-bloquants, hydralazine ou verapamil dans le mois qui précède la détermination de l’ARR. En effet, les autres antihypertenseurs sont susceptibles d’influencer la sécrétion d’aldostérone et de rénine (tableau 1). Cependant,
2 études montrent que l’ARR resterait valable sans interruption de ces traitements, à l’exception du traitement par spironolactone (9,21). Tous les tests de dépistage doivent être réalisés après correction de l’hypokaliémie et sous le couvert d’un apport sodé quotidien supérieur à 250 mEq. Cet apport peut être contrôlé par la récolte d’urine de 24 heures. Lorsque le rapport est positif à 2 reprises, il faut soit procéder à un examen par imagerie d’emblée, soit réaliser un test de confirmation en cas de doute.

 

Tableau 1.  Influences médicamenteuses sur le PAC et sur le PRA.
Sources:
SEILER L, RUMP LC et al.
Diagnosis of primary aldosteronism: value of different screening parameters and influence of antihypertensive medication. Eur J Endocrinol. 2004; 150(3): 329-37.
MULATERO P, RABBIA F, MILAN A et al.
Drug effects on aldosterone/plasma renin activity ratio in primary aldosteronism.
Hypertension. 2002; 40(6): 897-902.



Tests de confirmation

La confirmation du diagnostic réside dans les tests de stimulation de la sécrétion de rénine et d’inhibition de la sécrétion d’aldostérone. Ces tests visent à prouver l’autonomisation de la sécrétion d’aldostérone. À nouveau, ils doivent être réalisés sous le couvert d’un apport sodé suffisant et après correction d’une éventuelle hypokaliémie. Ces tests sont ici décrits à titre indicatif. En effet, leur utilité est discutable et leur réalisation est parfois risquée chez les patients difficiles à équilibrer d’un point de vue tensionnel. En pratique, nous ne les utilisons plus. Toutefois, la positivité de l’ARR est probablement renforcée par une activité rénine basse sous traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion.

  Test au captopril. La détermination de l’ARR 2 heures après la prise orale de 25 mg ou 50 mg de captopril (22) vise à apprécier la stimulation potentielle de la sécrétion de rénine (23,24). Le maintien d’un ARR >20 (23) ou >50 (24) serait spécifique d’un hyperaldostéronisme primaire. Cependant, l’efficacité de ce test ne serait pas supérieure à la détermination de l’ARR après 2 heures de station debout (25-27). En outre, l’aldostéronémie après la prise de captopril diminue de plus de 20% en cas d’IHA. Dès lors, la sensibilité du test risque
d’être atténuée.

  Test d’infusion saline. Ce test est plus utile que le précédent mais il nécessite une hospitalisation d’un jour. Il consiste en l’administration intraveineuse de 500 ml/heure de liquide physiologique pendant 4 à 6 heures. Ici également, les restrictions liées au risque d’une charge saline s’appliquent. Le diagnostic est posé si le taux d’aldostérone reste supérieur à 8,5 ng/dl ou 240 pmol/l en fin de test. L’ACTH stimulant la sécrétion d’aldostérone, le cortisol sera mesuré avant et après l’infusion saline. Une élévation du cortisol après perfusion invalide les résultats du test (stimulation par ACTH, stress) (28).  

  Test à la déoxycorticostérone. Dans des conditions normales, la déoxycorticostérone (DOC) exerce une action négative sur la sécrétion d’aldostérone. L’administration de 0,4 à 1 mg de DOC/jour pendant 3 jours doit freiner la sécrétion d’aldostérone; elle doit diminuer les taux sanguins d’aldostérone sous les 5 ng/ml ou 138 pmol/l. Des taux circulants supérieurs confirment l’hyperaldostéronisme primaire. On peut également utiliser 100 µg de 9-a-fluoro-hydrocortisone 4 fois par jour pendant 4 jours. Ce test nécessite également un état de réplétion sodée.

 

En bref

Il est important de faire la différence entre l’IHA, qui doit être traitée médicalement, et l’APA, qui est chirurgicalement curable.
Dans l’imagerie des lésions surrénaliennes, la tomodensitométrie surrénalienne s’impose comme le premier choix. La sensibilité de l’imagerie par résonance magnétique n’est pas supérieure à celle du CT-scanner. La technique de dosages étagés par phlébographie est la plus fiable pour distinguer les lésion uni- ou bilatérales. Toutefois, elle exige une équipe rodée.


Diagnostic différentiel IHA et APA

Il est important de faire la différence entre l’IHA, qui doit être traitée médicalement, et l’APA, qui est chirurgicalement curable par surrénalectomie. Le succès de la surrénalectomie dépend du caractère unilatéral de la sécrétion d’aldostérone: l’intervention peut être curatrice de l’HTA lorsque l’hypersécrétion d’aldostérone est unilatérale.
Dans l’IHA, la sécrétion d’aldostérone est exagérée en réponse à l’angiotensine II (29). Dans une moindre mesure, cette sécrétion est également stimulée par l’ACTH, la sérotonine et un «aldostérone stimulating factor antéhypophysaire» non encore identifié. Auparavant, il était généralement admis que les APA étaient stimulables par l’ACTH et non par l’angiotensine II. Actuellement, différentes publications suggèrent que 50% des APA sont sensibles à l’angiotensine II et 50% répondent à l’ACTH (30,31).  Les différences de réponse des APA et des IHA à l’ACTH et à l’axe rénine-angiotensine étaient à la base du test de posture (32).  
Ce test n’est plus utilisé aujourd’hui. L’algorithme diagnostique de l’hyperaldostéronisme primaire, y compris le diagnostic différentiel de l’IHA et de l’APA, est reproduit par la figure 2.

 

  Figure 2.
Arbre décisionnel face à un patient hypertendu sévère
PAC: plasma aldosterone concentration; ARR= PAC/PRA (Plasma Renin Activity/Plasma Aldosterone Concentration)



Tomodensitométrie surrénalienne et IRM

Avec les nouvelles techniques de scanner spiralé, la tomodensitométrie surrénalienne s’impose comme le premier choix dans l’imagerie des lésions surrénaliennes. Les APA apparaissent comme des lésions de faible densité (0-10 unités Hounsfield). Elles sont détectables si leur taille est supérieure à 6-7 mm (33). La sensibilité du scanner est de 70 à 90% dans la détection des APA (34-36). Dans 0,6% des cas, on peut retrouver un incidentalome au CT-scan, soit des lésions sans aucune signification pathologique (33). Chez un patient de moins de 40 ans, un hyperaldostéronisme confirmé et la présence d’une lésion surrénalienne unilatérale de plus de 1 cm autorisent la réalisation de la surrénalectomie sans autres explorations (13).  
Dans les lésions surrénaliennes, la sensibilité de l’imagerie par résonance magnétique n’est pas supérieure à celle du CT-scanner (37).
Dans le cas d’une insuffisance rénale ou d’une allergie au produit de contraste, l’IRM offre l’avantage du peu de toxicité du gadolinium par rapport aux produits de contraste iodés. En cas de lésion inférieure à 1 cm, de négativité de l’imagerie ou d’âge supérieur à 40 ans, des dosages étagés simultanés d’aldostérone et de cortisol sont indiqués.

Dosages étagés par phlébographie

La technique de dosages étagés par phlébographie est la plus fiable pour distinguer les lésion uni- ou bilatérales (13,38-41). Toutefois, elle exige une équipe rodée. En effet, dans 30% des cas, la veine surrénalienne droite ne peut être cathétérisée (38). Or, les dosages doivent être réalisés simultanément dans les deux veines surrénaliennes. L’aldostérone et le cortisol doivent être dosés afin de pouvoir corriger les mesures en fonction d’une éventuelle dilution. On dose également ces deux hormones dans la veine cave inférieure en position infrarénale et suprarénale. Les taux d’aldostérone et de cortisol doivent être déterminés à l’état basal et après stimulation par ACTH: 250 pg en bolus IV suivi d’une perfusion IV de 250 pg dilués dans 500 ml de liquide physiologique en 1 heure. Les mesures sont faites 15 minutes après le début de la perfusion (42).  
Le caractère unilatéral de la sécrétion d’aldostérone est confirmé par un gradient droite/gauche supérieur à 10:1 pour le rapport aldostérone/cortisol et par une freination de la sécrétion d’aldostérone du côté opposé à l’adénome. En cas d’APA, ce gradient augmente après stimulation par ACTH.

Traitement des APA

Le traitement des APA est chirurgical; généralement, on effectue une surrénalectomie par laparoscopie. Le succès de la surrénalectomie dépend davantage de la suppression de la sécrétion d’aldostérone dans la glande du côté opposé que de l’importance absolue de la sécrétion d’aldostérone par l’adénome.
Par conséquent, en présence d’un vraisemblable adénome droit, et en cas d’échec de cathétérisation de la veine surrénalienne droite, une surrénalectomie droite est indiquée si le rapport aldostérone/cortisol dans la veine surrénalienne gauche est inférieur à ce rapport dans la veine cave inférieure suprarénale. Cependant, aucune conclusion ne peut être posée dans ce cas si le rapport est élevé dans la veine surrénalienne gauche.

Traitement des IHA

Le traitement des IHA est médical. Il associe un régime désodé (<2 g NaCl/jour) et de la spironolactone à des doses pouvant aller jusqu’à 600 mg par jour.
Une alternative à la spironolactone peut être l’amiloride (5 à 15 mg 2x/jour) ou le triamtérène (dose maximale 300 mg/jour en 3 prises). Le triamtérène ne sera jamais associé à la spironolactone ou à l’amiloride. La nifédipine peut également être utilisée. In vitro, cette substance inhibe la synthèse d’aldostérone.
Étant donné la réponse exagérée à l’angiotensine II dans l’IHA, on utilisera aussi les inhibiteurs de l’angiotensine convertase ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine. Toutefois, un échappement thérapeutique est assez fréquent.
Souvent, l’hypertension est plus difficile à contrôler chez les patients qui produisent plus d’aldostérone sans répondre aux réels critères d’hyperaldostéronisme primaire. Dans ce type d’HTA résistante, l’usage d’antagonistes de l’aldostérone pourrait être rentable en raison d’une meilleure efficacité anti-hypertensive (29).

 

En bref

À côté de l’IHA et de l’APA, on trouve d’autres causes d’hypertension liée aux minéralocorticoïdes: l’hyperaldostéronisme familial de type I et de type II, l’hyperplasie surrénalienne primitive unilatérale, le syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes, le syndrome de Liddle et certaines pathologies cancéreuses.




À côté de l’IHA et de l’APA, on trouve d’autres causes d’hypertension liée aux minéralocorticoïdes.

Hyperaldostéronisme familial de type I

L’hyperaldostéronisme familial de type I (FH-I), ou Glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA), est une maladie qui se transmet selon un mode autosomique dominant. Elle se retrouve au sein de familles d’hypertendus précoces avec hypokaliémie. Elle est la conséquence d’une mutation en «crossing over» responsable d’un gène chimère (figure 3). Cette mutation affecte le chromosome 8, qui contient l’extrémité 5’ de la 11ß-hydroxylase (CYP11B1) responsable de la sensibilité à l’ACTH et l’extrémité 3’ de l’aldo-synthase (CYP11B2) (43).

 

  Figure 3.
Schéma représentant le crossing-over irrégulier responsable
de la production d’un gène chimérique.
Ainsi, la production d’aldostérone est sous la dépendance de l’ACTH.



Biologiquement, cette entité se comporte comme un APA; toutefois, la sécrétion d’aldostérone est bilatérale. Le diagnostic peut être posé par un test
à la dexaméthasone dosé à 2 mg/jour (0,5 mg 4x/jour) pendant 3 semaines. Actuellement, un diagnostic par PCR est également disponible (44).
Le traitement est la suppression de l’ACTH par de petites doses de dexaméthasone, éventuellement en association avec de la spironolactone ou de l’amiloride.
Ce traitement corrige l’HTA, l’hypokaliémie et les taux d’aldostérone (13).

Hyperaldostéronisme familial de type II

L’hyperaldostéronisme familial de type II (FH-II) a une prévalence plus importante que le FH-I. Son diagnostic repose sur la mise en évidence d’un hyperaldostéronisme primaire chez au moins deux membres d’une même famille. Le locus incriminé est le locus 7p22, où plusieurs gênes candidats sont actuellement en cours d’étude. La transmission serait autosomale dominante. Les membres atteints présentent un polymorphisme clinique.
Ainsi, l’hyperaldostéronisme primaire d’un parent peut être causé par un IHA alors que son descendant direct présentera un APA angiotensine II unresponsive (45,46).

Hyperplasie surrénalienne primitive unilatérale

Dans la plupart des cas, l’hyperplasie surrénalienne primitive unilatérale (Primary adrenal hyperplasia, PAH) exige d’envisager la surrénalectomie (47).  
Le diagnostic est posé par les dosages étagés d’aldostérone. Biologiquement, cette pathologie répond aux critères des APA mais l’imagerie est toujours négative.

Autres pathologies

D’autres causes d’hypertension artérielle peuvent ressembler cliniquement à un hyperaldostéronisme primaire. Parmi celles-ci, on distingue le syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes, causé par une déficience en 11ß-hydroxystéroïde-déshydrogénase de type II. Le syndrome de Liddle est la conséquence d’une délétion activatrice de l’ENaC (Epithelium Na+ Channel).
Enfin, certaines pathologies cancéreuses, telles que le corticosurrénalome ou la tumeur à déoxycorticostérone,48 peuvent induire une hypertension artérielle.
Le tableau 2 reprend les critères biologiques de plusieurs de ces syndromes.

  Tableau 2.Critères biologiques du FH-I, du syndrome de Liddle,
de l’excès apparent en minéralocorticoïdes et de la mutation du récepteur aux minéralocorticoïdes.
Adapté de FRIEDRICH C. LUFT, Mendelian forms of human hypertension and mechanism of the disease,
Clinical Medicine and Research, vol.1, Number 4: 291-300.



Conclusion

L’HTA due aux minéralocorticoïdes est constituée d’une large variété de pathologies. Il est important de reconnaître celles-ci en raison des implications thérapeutiques possibles. En présence d’une HTA réfractaire ou d’une HTA associée à une hypokaliémie spontanée ou aisément induite par les diurétiques non hyperkaliémiants, le dépistage peut être réalisé par la mesure du rapport aldostérone/ARP. Un ARR >50 à 2 reprises doit entraîner une exploration approfondie pour affiner le diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire. En conjonction éventuelle avec un test de posture suggestif, le CT-scanner confirmera le diagnostic et localisera éventuellement l’adénome. Chez le patient de moins de 40 ans, la surrénalectomie peut être réalisée en cas de lésion supérieure à 1 cm.
Les dosages étagés simultanés d’aldostérone et de cortisol sont indiqués en cas de lésion inférieure à 1 cm, de négativité de l’imagerie ou d’âge supérieur à
40 ans. À côté des IHA et des APA, les autres causes d’HTA aux minéralocorticoïdes seront recherchées sur la base du caractère atypique des résultats et parfois d’une notion familiale.

Références

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