Tumeurs bénignes de la glande parotide : données diagnostiques et thérapeutiques actuelles

O. Laccourreye, P. Halimi
HEGP – AP-HP, Paris

Dans la littérature médicale, depuis de nombreuses années, l’incidence des tumeurs de la parotide ne varie pas(1). Chez l’adulte, ces tumeurs, qui représentent actuellement environ 2 à 3 % des tumeurs de la tête et du cou, sont bénignes dans près de 75 % des cas avec comme étiologie la plus fréquente : l’adénome pléomorphe(1). Ce travail présente les données publiées ces dix dernières années quant à la prise en charge diagnostique et thérapeutique des tumeurs.

Le diagnostic

Examen clinique

Le motif de consultation le plus fréquent reste la découverte, par le patient ou lors d’un examen clinique systématique, d’une déformation limitée et indolore au niveau de la paroi externe cutanée de la loge parotidienne. Cette tuméfaction isolée, visible et palpable, est en règle localisée au-dessus et en arrière de l’angle de la mâchoire, en avant du tragus et du lobule du pavillon auriculaire. La parotide émet plusieurs prolongements glandulaires dont certains (parapharyngé, rétrocondylienne) sont profonds, ce qui explique l’existence de tumeurs volumineuses dont le diagnostic ne sera posé qu’au terme de plusieurs années de croissance tumorale.

L’interrogatoire

Il doit rechercher un antécédent d’exposition aux radiations ionisantes, seul élément clairement identifié à l’heure actuelle favorisant la survenue de tumeurs (bénignes et malignes) des glandes salivaires(2,3). Ainsi, après irradiation du scalp, le risque de survenue d’une tumeur bénigne d’une glande salivaire est estimé à plus de 2 fois celui de la population normale, avec un délai moyen de survenue après la radiothérapie de plus de 20 ans(3). De même, une augmentation significative du risque de survenue de tumeur bénigne des glandes salivaires a été noté parmi les survivants des explosions atomiques comparativement à une population témoin, et ce avec un effet dose(2).
En présence d’une tumeur bénigne de la glande parotide, les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique sont, dans la quasi-totalité des cas, remarquables par leur négativité. Il convient cependant de savoir qu’il peut en être de même en présence d’une tumeur maligne à un stade précoce ou d’un processus expansif qui intéresse un des autres éléments anatomiques de la loge parotidienne.

Examens complémentaires

La réalisation de très nombreux examens complémentaires a été proposée en présence d’une tumeur de la loge parotidienne(1). Certains sont inutiles et ne doivent plus être prescrits (radiographie simple des parties molles, sialographie, scintigraphie, examen tomodensitométrique et du PET-scan dont l’intérêt diagnostique et étiologique est extrêmement faible(1). À l’opposé, la place et l’apport actuel de trois examens : l’échographie, l’imagerie par résonance magnétique nucléaire cervicofaciale et la ponction cytologique mérite d’être discutée.

  L’échographie cervicofaciale est, en France, un examen très fréquemment prescrit en première intention devant une tumeur isolée et indolore de la région parotidienne. Cet examen, dont l’apport réel n’a pas été scientifiquement démontré, permet, à un coût moindre que l’imagerie par résonance magnétique nucléaire cervicofaciale :

– de confirmer le siège parotidien de la lésion dans les cas où le diagnostic clinique hésite avec une lésion de voisinage ;
– de poser le diagnostic de kyste lympho-épithélial chez les patients séropositifs VIH ;
– et surtout de réaliser une ponction cytologique échoguidée(1,4).

  L’imagerie par résonance magnétique nucléaire, tout comme l’échographie, ne permet pas de faire avec certitude la
différence entre tumeur bénigne et tumeur maligne de la parotide ni de préciser les rapports entre la tumeur et le nerf facial. Cet examen, au coût non négligeable, a cependant toute son utilité :
– dès lors que le diagnostic clinique de tumeur bénigne de la parotide hésite avec celui d’une tumeur issue d’un autre des composants de la loge parotidienne (anévrysme de la carotide, paragangliome, lymphangiome kystique, tumeur nerveuse, etc.) ;
– en présence d’une tumeur révélée par une tuméfaction de siège atypique (parapharyngée en particulier)(1).

  La cytoponction à l’aiguille fine reste un examen complémentaire controversé ; systématique pour certains, il est à bannir pour d’autres. Cet examen, qui n’a de valeur formelle que s’il évoque une tumeur maligne, ne présente pas de risque de dissémination de cellules cancéreuses, d’hématomes, d’infections, ou de paralysie faciale(1). De nombreuses études ont évalué sa sensitivité qui varie de 85,5 à 99 % et sa spécificité qui varie de 96,3 à 100 % avec une efficacité d’autant plus élevée que la tumeur est bénigne(1,4,5). Les difficultés rencontrées lors de cet examen sont bien connues et sont en rapport avec :

– les variations d’expression cytologique des adénomes pléomorphes ;
– l’existence de formes de transition vers la malignité de certaines tumeurs bénignes (tumeurs oncocytaires et myoépithéliales ;
– l’existence de couples de tumeurs bénignes-malignes cytologiquement très proches, tels l’adénome à cellule basale et le carcinome adénoïde kystique, ou l’obstruction bénigne d’un canal salivaire et le cancer mucoépidermoïde(1).

Au mieux échoguidée, l’efficacité de la cytoponction est directement corrélée à la qualité du prélèvement, à l’expérience du cytopathologiste et au nombre de patients pris en charge(1). Pour Heller et coll.(7), sa réalisation conduit à une modification de la prise en charge des patients dans 35 % des cas. Enfin, sa réalisation présente plusieurs avantages pratiques. Elle permet :

– d’adapter le délai opératoire de quelques jours s’il y a doute de tumeur maligne, si l’examen n’est pas concluant à quelques mois ou si un diagnostic de tumeur bénigne est évoqué ;

– d’éviter la parotidectomie chez les patients séropositifs VIH si le diagnostic de kyste épithélial est suggéré ;

– d’envisager une attitude attentiste non chirurgicale pour les patients chez lesquels une anesthésie générale est problématique(1).

Malgré ces progrès, le diagnostic ne peut cependant être affirmé avec certitude qu’au terme de l’examen anatomopathologique de la pièce de parotidectomie. Parmi les 98 % de  tumeurs bénignes, les adénomes dominent les tumeurs bénignes épithéliales(1). Les  2 % restants se partagent en diverses tumeurs rares : papillome intracanalaire, papillome inversé canalaire, adénome sébacé, sialoblastome.

Étiologies

L’adénome pléomorphe

Anciennement dénommé tumeur mixte, l’adénome pléomorphe est la plus fréquente des tumeurs bénignes des glandes salivaires (60-70 % des cas)(1). Cette tumeur survient de préférence chez la femme, avec un pic de fréquence après 50 ans. De forme arrondie, bien limitée, de croissance lente, elle se développe dans 90 % des cas à partir du lobe superficiel ; la plurifocalité est exceptionnelle.

  En IRM, la lésion se présente typiquement sous la forme d’une masse bien limitée avec un hyposignal homogène en mode T1 et un hypersignal homogène aux contours légèrement festonnés en mode T2, ne rehaussant pas de façon homogène après injection de gadolinium (figure 1).

 

  Figure 1: Adénome pléomorphe.




Parfois cependant, le signal est hétérogène en mode T2 et le rehaussement est incomplet (en raison de la rétention sécrétoire). Le taux de récidives locales après exérèse chirurgicale varie de 0 à 8 % selon les séries(1). Ces récidives, en règle multifocales, s’expliquent par une exérèse trop proche d’une pseudocapsule de collagène plus ou moins épaisse. Celle-ci entoure la tumeur, est fréquemment déhiscente et/ou traversée par des invaginations de la tumeur ou pseudopodes(1). La cancérisation de ces tumeurs, en l’absence d’exérèse chirurgicale, n’est pas un phénomène exceptionnel : elle est estimée à 1,5 % au décours des cinq premières années de croissance tumorale, mais peut atteindre les 10 % si aucun traitement n’est appliqué après 15 ans de croissance tumorale(1). Des altérations au niveau des chromosomes 8, 12 et 17 de gènes suppresseurs seraient un facteur précoce de croissance de la tumeur et de sa possible transformation maligne.

Les adénomes monomorphes

  Le cystadénolymphome aussi dénommé tumeur de Warthin représente 5 à 15 % des tumeurs bénignes de la parotide. Bilatérale dans environ 10 % des cas et fréquemment multicentrique, elle ne se cancérise jamais et touche préférentiellement les hommes caucasiens. Sa survenue est favorisée par l’intoxication tabagique (irritation de l’épithélium des canaux de
drainage de la glande)(1). Cet adénome se développe préférentiellement dans la partie exofaciale de la glande, souvent au dépend du pôle inférieur.

  En IRM, il se présente sous la forme d’une masse bien limitée avec un hypersignal hétérogène en mode T1 et en mode T2 (figure 2) avec parfois des hypo-intensités. Il présente des aspects variables après injection de gadolinium, à type de rehaussement irrégulier, partiel, périphérique (deux autres diagnostics doivent alors être aussi évoqués : le kyste de la première fente branchiale et l’adénopathie nécrotique).

 

  Figure 2 : Adénolymphome. RMN et anapathologie.



Les adénomes particuliers

  L’adénome à cellules myoépithéliales, ou myoépithéliome, est rare et difficile à distinguer de l’adénome pléomorphe dont il partage un composant cellulaire. Cette tumeur est généralement bénigne mais il existe des formes malignes.

  L’adénome à cellules basales peu fréquent au niveau de la parotide (1-2 %) se rencontre plutôt après 60 ans. Sa particularité est l’existence de formes malignes et de problèmes de diagnostic anatomopathologique avec le carcinome adénoïde kystique.

  L’adénome oncocytaire ou oncocytome représente environ 1 % des tumeurs des glandes salivaires. Il touche plus fréquemment l’homme que la femme après 50 ans. L’Organisation mondiale de la santé a défini trois types lésionnels et, pour certains, cette tumeur serait l’expression d’une maladie mitochondriale de cellules épithéliales(1).

Le traitement clé : la parotidectomie

Le traitement des tumeurs bénignes de la parotide n’a guère évolué depuis ces cinquante dernières années. Ce traitement est exclusivement chirurgical et consiste en une parotidectomie, après avoir repéré et préservé le tronc du nerf facial et de ses branches de division intraparotidienne. L’énucléation ne doit plus être réalisée en raison de risque beaucoup plus élevé de récidives et de paralysies faciales définitives(1).

Au plan technique, les seules questions encore discutées dans la littérature médicale concernent :

– la quantité de tissu parotidien a être réséqué avec la tumeur lorsque le diagnostic de bénignité a été posé ;
– l’apport réel du neurostimulateur ;
– la réalisation d’un procédé de comblement pour diminuer la dépression inesthétique post-parotidectomique ;
– réduire l’incidence et la sévérité du syndrome de Frey.

Quel est la quantité de tissu parotidien à réséquer ?

Si classiquement les spécialistes distinguent parotidectomies totales et parotidectomies partielles, en pratique la décision varie en fonction ;

– de la topographie de la tumeur par rapport au nerf facial (exo-, endo- ou sous-facial) ;
– du volume tumoral ;
– de l’âge du patient ;
– des résultats de l’examen anatomopathologique extemporané(1,8).

Schématiquement, la quantité de tissu parotidien réséqué avec la tumeur est d’autant plus importante que le volume tumoral est élevé, que la tumeur présente des rapports étroits avec le nerf facial et ses branches de division, qu’une effraction de la masse tumorale s’est produite en peropératoire et qu’il existe un risque de transformation maligne et/ou des problèmes diagnostiques avec une tumeur maligne lors de l’examen anatomopathologique réalisé en extemporané(1,8).

Quel est l’intérêt du neurostimulateur ?

Ces 10 dernières années, plusieurs articles analysant les résultats des séries avec un faible effectif de patients, ont suggéré un bénéfice à l’utilisation du neurostimulateur lors de la chirurgie des tumeurs de la parotide : il faciliterait le repérage du tronc du nerf facial à son émergence au trou stylo-mastoïdien et réduirait aussi le risque de survenue d’une paralysie ou d’une parésie faciale définitive.
Cependant, Lowry et coll.(11), dans une étude publiée en 2005, portant sur l’analyse de 1 548 questionnaires de patients opérés de la glande parotide, n’ont pas noté de corrélation significative entre l’existence d’un dysfonctionnement définitif du nerf facial en postopératoire et l’utilisation ou non d’un neurostimulateur au décours des divers temps opératoires. Pour ces auteurs, le seul facteur qui influe sur le risque de survenue d’un dysfonctionnement permanent du nerf facial est l’expérience du chirurgien(11).
Pour Nitzan et coll.(8), la parotidectomie est une intervention parfaitement codifiée dont la réalisation, dans le cadre d’une tumeur bénigne, ne semble pas altérer la qualité de vie des patients. Cependant, cette intervention comporte cependant un certain nombre de risques spécifiques dont les patients doivent être avertis avant sa réalisation. En raison de la dévascularisation induite par la dissection réalisée au contact du tronc du nerf facial et de ses branches de division, l’acte opératoire entraîne, dans un nombre non négligeable de cas, un dysfonctionnement du nerf facial dont la sévérité varie de la parésie dans un des territoires du nerf facial à la paralysie complète de l’hémiface ipsilatérale. Dans les diverses études publiées, le taux des dysfonctionnements transitoires du nerf facial atteint 15 à 70 % pour une durée de 1 à 12 mois, et le taux de dysfonctionnement permanent varie de 0 à 4 %(1,9).
En présence d’une tumeur bénigne, les principaux facteurs qui influent sur le taux et la durée du dysfonctionnement transitoire du nerf facial sont la quantité de tissu parotidien réséqué et l’âge du patient : le taux et la durée du dysfonctionnement augmentent avec la quantité de tissu parotidien réséqué et l’âge du patient(1,9).
À l’opposé, il n’a pas été mis en évidence de facteurs favorisant la survenue d’un dysfonctionnement permanent du nerf facial ; cette complication est
à l’heure actuelle considérée comme étant en rapport avec une section d’une des branches du nerf facial au décours de l’exérèse tumorale.

Le syndrome de Frey

Décrit par la neurologue polonaise L. Frey, le syndrome de Frey associe hypersudation et hyperhémie au niveau de la région cutanée, en regard de la région opérée déclenchée lors de l’alimentation. Ce syndrome, dont la physiopathologie n’est pas encore parfaitement élucidée, est fréquent après parotidectomie(1,10). Sa fréquence et son intensité semblent être augmentées avec la quantité de tissu parotidien réséqué et diminuées si un procédé de comblement utilisant divers lambeaux (SMAS, muscle sternocléidomastoïdien, fascia temporalis) est utilisé en peropératoire. À l’heure actuelle, les syndromes de Frey invalidants sont au mieux pris en charge par injection intracutanée de toxine botulique, mais l’effet n’est que transitoire(10). Le syndrome de Frey doit être distingué de la très rare fistule salivaire, dont le traitement repose, tout comme le sialocèle (collection de salive au niveau sous-cutané) sur les soins locaux éventuellement associés à une injection de toxine botulique dans le tissu parotidien restant.

Conclusion

Les progrès apportés ces dix dernières années par l’IRM et la cytoponction, au mieux échoguidée, dans le diagnostic d’une tumeur bénigne de la glande parotide sont indéniables. Ces examens sont, sans contexte, des outils qui participent au mieux à une information claire, franche et adaptée, comme nous l’impose la « loi relative aux droits des malades et à la qualité du système de santé » n° 2002-303 du 4 mars 2002. À l’heure actuelle, le trépied échographie-ponction cytologique-IRM sont les examens complémentaires les plus fréquents pour confirmer le diagnostic de tuméfaction isolée de la loge parotidienne. Ils procurent au chirurgien cervicofacial le maximum d’informations préopératoires tout en contribuant à la planification du geste thérapeutique. Cependant, le diagnostic de certitude ne peut être affirmé que par la parotidectomie exploratrice avec examen anatomopathologique de la pièce opératoire. 

Références

1. Hanna EY et al. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 4th ed. Baltimore Elsevier-Mosby 2005 : 1348-67.
2. Land CE et al. Radiat Res 1996 ; 146 : 28-36.
3. Maodan Bet al. Laryngoscope 1998 ; 108 : 1095-97.
4. Paris J et al. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2004 ; 121 : 251-6.
5. Paris J et al. Eur Arch Otorhinolaryngol 2005 ; 262 : 27-31.
6. Heller KS et al. Am J Surg 1992 : 164-7.
7. Witt RL. Laryngoscope 2002 ; 112 : 2141-54.
8. Nitzan ND et al. Plast Reconstr Surg 2004 ; 114 : 1060-7.
9. Laccourreye O et al. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1995 ; 112 : 63-8.
10. Laccourreye O et al. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999 ; 125 : 283-6.
11. Lowry TR et al. Otolaryngol Head Neck Surg 2005 ; 133 : 313-8.
12. Zanaret M et al. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2007 ; 124 : 41-5.

Copyright © LEN Medical, OPA Pratique, Octobre 2007

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