Les blocages thoraciques du grand prématuré

Chez les grands prématurés (GP) ventilés mécaniquement, on peut observer des blocages de la cage thoracique, entraînant une cyanose, voire une bradycardie. Ces blocages thoraciques, souvent baptisés à tort « bronchospasmes », surviennent plutôt chez des GP qui évoluent vers une dysplasie broncho-pulmonaire.

Leur compréhension doit beaucoup aux travaux de l’équipe de E Bancalari (Miami, USA), parachevés par deux récentes publications.

Les modifications de la mécanique respiratoire qui caractérisent les épisodes de blocage, ont été parfaitement décrites en 1995, par JM Bolivar et coll. (1). Au départ, il y a une expiration forcée et une diminution du volume pulmonaire. La compliance pulmonaire diminue et les résistances des voies aériennes augmentent. Il s’ensuit une hypoventilation et une hypoxémie, bien que le fonctionnement cyclique du respirateur continue.

Le primum movens de ces modifications est une contraction des muscles de la paroi abdominale, qui élève la pression intra-abdominale et provoque une expiration forcée (2).

C Esquer et coll. ont enregistré pendant 4 heures de temps le volume courant délivré par le respirateur, la pression dans la trachée, la pression intra-gastrique, et l’électromyogramme pariétal abdominal chez 15 GP ventilés qui faisaient des blocages thoraciques.

Les sujets étaient nés au terme de 25 semaines et au poids de 700 g, et ils ont été enregistrés à 37 jours (valeurs moyennes). Ils étaient alors ventilés en VACI (ventilation assistée contrôlée intermittente), avec un FIO2 moyenne de 40 %, et ils faisaient 7,2 ± 4,4 épisodes d’hypoxie (SaO2 <88 %) par heure.
Tous les épisodes d’hypoxie étaient concomitants d’une ou plusieurs puissantes contractions des muscles de la paroi abdominale, qui s’accompagnaient constamment d’une élévation de la pression intra-gastrique et d’une altération du volume courant. Au cours d’un épisode, la durée et l’intensité de la désaturation étaient corrélées au nombre de contractions musculaires. La durée augmentait de 14 ± 18 secondes par contraction, et le nadir de la SaO2 diminuait de 1,7 ± 1,4 % par contraction.

Les contractions des muscles de la paroi abdominale sont apparemment volontaires, associées à une activité motrice des patients.

Elles expliquent pourquoi le respirateur devient inefficace au cours des blocages thoraciques.

Une partie des apnées survenant chez les GP après une ventilation mécanique, pourrait être due au même mécanisme (3).
C Esquer et coll. ont en effet constaté que, chez 10 GP extubés depuis 12 jours en moyenne, qui faisaient de nombreux accès de cyanose en dépit du traitement (PPC nasale, oxygénation, caféine), les désaturations étaient plus souvent en rapport avec des contractions des muscles de la paroi abdominale qu’avec des apnées centrales (8,2 ± 6,2 versus 2,0 ± 4,5 par heure ; p <0,05), et que les contractions musculaires s’accompagnaient d’une réduction du volume pulmonaire. Pour cela, ils ont utilisé la pléthysmographie par inductance respiratoire, mais leur technique ne semble pas capable d’identifier les apnées obstructives.

Dr Jean-Marc Retbi

Références
1) Bolivar JM et coll. Mechanisms for episodes of hypoxemia in preterm infants undergoing mechanical ventilation. J Pediatr 1995 ; 127 : 767-773
2) Esquer C et coll. Role of abdominal muscles activity on duration and severity of hypoxemia episodes in mechanically ventilated preterm infant. Neonatology 2007 ; 92 : 182-186
3) Esquer C et coll. Mechanism of hypoxemia episodes in spontaneously breathing preterm infants after mechanical ventilation. Neonatology 2008 ; 94 : 100-104

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