Motricité gastrique et hyperglycémie post-prandiale dans le diabète de type 1

Le diabète peut entraîner des anomalies de la vidange gastrique par le biais de la neuropathie autonome gastrique. Cependant avant ce stade des complications spécifiques, il a été observé une accélération de la vidange gastrique aux solides en cas de diabète de type 2 mais aussi de type 1. Ces altérations sont d’autant plus importantes à étudier que l’implication de la vitesse de vidange gastrique dans les excursions glycémiques post-prandiales est maintenant reconnue.

La régulation physiologique de la vidange gastrique implique des facteurs extrinsèques et intrinsèques. La voie extrinsèque, alimentaire, passe par la production des incrétines, GLP-1 et GIP, à l’arrivée des nutriments dans l’intestin. Les incrétines entraînent :
- une réduction de l’appétit par action sur l’hypothalamus
- une inhibition de la vidange gastrique par action sur le nerf vague
- des modifications des sécrétions hormonales pancréatiques avec stimulation de la production d’insuline, inhibition de la sécrétion de glucagon, stimulation de la sécrétion de hIAPP (human islet amyloid pancreatic peptide) qui a la propriété de ralentir la vidange gastrique par voie neurologique.

Le principal facteur contre-régulateur visant à augmenter la vidange gastrique est le NO produit par voie intestinale. La voie intrinsèque traduit l’influence de la glycémie sur la vitesse de la vidange gastrique. L’hyperglycémie stimule la sécrétion d’insuline et celle de l’hIAPP (co-sécrétion), elle inhibe la sécrétion du glucagon par le pancréas et celle de la ghréline par l’estomac. L’inhibition de la ghréline ralentit la vidange gastrique par voie parasympathique et elle joue sur les centres hypothalamiques en réduisant l’appétit. Enfin les variations glycémiques ont une action hypothalamique et parasympathique directes.

Afin d’améliorer la connaissance des altérations entraînées par le diabète de type 1 sur la motricité gastrique, une étude expérimentale a été réalisée sur 15 diabétiques de type 1 (pas de complications micro ou macro-vasculaires, HbA1c moyenne à 7,3 %) et 10 témoins sains. Les conséquences des variations glycémiques sur la vitesse de la vidange gastrique et sur les flux glycémiques ainsi que les excursions glycémiques post-prandiales ont été étudiées après ingestion d’un repas test avec utilisation d’un double marquage isotopique et suivi scintigraphique gastrique.

La vidange gastrique était plus rapide en cas de diabète de type 1 que chez les témoins. L’hyperglycémie induite expérimentalement ralentissait de façon marquée la vidange gastrique chez les sujets sains mais elle n’avait pas d’influence chez les patients diabétiques. Chez les témoins, le taux plasmatique d’hIAPP augmentait d’un facteur 4 en cas d’hyperglycémie. Chez les patients diabétiques le taux d’hIAPP était effondré et l’hyperglycémie ne permettait pas d’entraîner une sécrétion mesurable. Une substitution par un analogue de l’hIAPP permettait de ralentir la vidange gastrique chez les patients diabétiques à un niveau comparable à celui qui était induit par l’hyperglycémie chez les sujets sains. On observait en parallèle une réduction de l’hyperglycémie post-prandiale, une diminution du passage du glucose marqué au niveau plasmatique et une augmentation de la séquestration splanchnique du glucose.

Le diabète de type 1 est associé à des perturbations de la motricité gastrique, avec absence de  ralentissement de la vidange gastrique en cas d’hyperglycémie. Ces anomalies sont impliquées dans la majoration de l’hyperglycémie post-prandiale.

Dr Laurence Du Pasquier

Références
Woerle HJ et coll. : Impaired hyperglycemia-induced delay in gastric emptying in patients with type 1 diabetes deficient for islet amyloid polypeptide. Diabetes Care 2008;31:2325-2331.
Vinik A et coll. : A break in the brake mechanism in diabetes : A cause of postprandial hyperglycemia. Diabetes Care 2008;31:2410-2413.

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