Le diabète peut entraîner des anomalies de la vidange gastrique par le biais de la neuropathie autonome gastrique. Cependant avant ce stade des complications spécifiques, il a été observé une accélération de la vidange gastrique aux solides en cas de diabète de type 2 mais aussi de type 1. Ces altérations sont d’autant plus importantes à étudier que l’implication de la vitesse de vidange gastrique dans les excursions glycémiques post-prandiales est maintenant reconnue.
La régulation physiologique de la vidange gastrique implique des
facteurs extrinsèques et intrinsèques. La voie extrinsèque,
alimentaire, passe par la production des incrétines, GLP-1 et GIP,
à l’arrivée des nutriments dans l’intestin. Les incrétines
entraînent :
- une réduction de l’appétit par action sur
l’hypothalamus
- une inhibition de la vidange gastrique par action sur le
nerf vague
- des modifications des sécrétions hormonales pancréatiques
avec stimulation de la production d’insuline, inhibition de la
sécrétion de glucagon, stimulation de la sécrétion de hIAPP (human
islet amyloid pancreatic peptide) qui a la propriété de ralentir la
vidange gastrique par voie neurologique.
Le principal facteur contre-régulateur visant à augmenter la
vidange gastrique est le NO produit par voie intestinale. La voie
intrinsèque traduit l’influence de la glycémie sur la vitesse de la
vidange gastrique. L’hyperglycémie stimule la sécrétion d’insuline
et celle de l’hIAPP (co-sécrétion), elle inhibe la sécrétion du
glucagon par le pancréas et celle de la ghréline par l’estomac.
L’inhibition de la ghréline ralentit la vidange gastrique par voie
parasympathique et elle joue sur les centres hypothalamiques en
réduisant l’appétit. Enfin les variations glycémiques ont une
action hypothalamique et parasympathique directes.
Afin d’améliorer la connaissance des altérations entraînées par le diabète de type 1 sur la motricité gastrique, une étude expérimentale a été réalisée sur 15 diabétiques de type 1 (pas de complications micro ou macro-vasculaires, HbA1c moyenne à 7,3 %) et 10 témoins sains. Les conséquences des variations glycémiques sur la vitesse de la vidange gastrique et sur les flux glycémiques ainsi que les excursions glycémiques post-prandiales ont été étudiées après ingestion d’un repas test avec utilisation d’un double marquage isotopique et suivi scintigraphique gastrique.
La vidange gastrique était plus rapide en cas de diabète de type 1 que chez les témoins. L’hyperglycémie induite expérimentalement ralentissait de façon marquée la vidange gastrique chez les sujets sains mais elle n’avait pas d’influence chez les patients diabétiques. Chez les témoins, le taux plasmatique d’hIAPP augmentait d’un facteur 4 en cas d’hyperglycémie. Chez les patients diabétiques le taux d’hIAPP était effondré et l’hyperglycémie ne permettait pas d’entraîner une sécrétion mesurable. Une substitution par un analogue de l’hIAPP permettait de ralentir la vidange gastrique chez les patients diabétiques à un niveau comparable à celui qui était induit par l’hyperglycémie chez les sujets sains. On observait en parallèle une réduction de l’hyperglycémie post-prandiale, une diminution du passage du glucose marqué au niveau plasmatique et une augmentation de la séquestration splanchnique du glucose.
Le diabète de type 1 est associé à des perturbations de la motricité gastrique, avec absence de ralentissement de la vidange gastrique en cas d’hyperglycémie. Ces anomalies sont impliquées dans la majoration de l’hyperglycémie post-prandiale.
Dr Laurence Du Pasquier
