Hémorragies digestives graves

G. Lesur*, T. Manière**

*Hôpital Ambroise Paré, Boulogne
**Clinique de l’Espérance, Mougins

 

Une hémorragie digestive grave est une hémorragie cliniquement active avec retentissement hémodynamique persistant malgré la réanimation. Environ 10 % des hémorragies digestives sont graves. Il s’agit soit d’une hématémèse, soit de rectorragies, récidivantes et/ou massives. Dans toutes les études, la gravité du tableau clinique initial est un élément pronostique majeur indépendant. De plus, lorsque l’hémorragie digestive est initialement grave, le risque de récidive hémorragique précoce, et donc de décès, augmente. La prise en charge de ces malades doit être menée en unités de soins intensifs ou en réanimation et en collaboration avec les médecins réanimateurs.

Penser à l’imagerie

Dans des situations d’extrême urgence chez des malades dont l’état est incompatible avec une endoscopie digestive, certaines causes rares peuvent être reconnues par la tomodensitométrie thoraco-abdominale avec injection (fistule vasculo-digestive, anévrysme artériel, hémorragie diverticulaire) (1) (figure 1).

 

 Figure 1. Anévrysme splénique.

Cette exploration peut être suivie d’une artériographie, adaptée au siège du saignement au scanner avec éventuelle embolisation, voire d’une intervention chirurgicale. C’est également le cas de certaines hémorragies digestives postopératoires qui peuvent poser des problèmes spécifiques. Hormis ces rares cas, les deux situations les plus fréquentes sont l’hématémèse persistante et/ou récidivante et les hémorragies actives à extériorisation basse

Certaines causes rares peuvent être reconnues par la tomodensitométrie thoraco-abdominale avec injection.

Hémorragies hautes

En cas d’hématémèse, les causes fréquentes d’hémorragies graves sont avant tout les hémorragies de l’hypertension portale et l’hémorragie ulcéreuse. Plus rarement, il s’agit d’un Dieulafoy, cause rare mais classique d’hémorragies graves. L’endoscopie haute doit être réalisée dès que possible, en pratique dès les conditions de sécurité réunies, après perfusion de 250 mg d’érythromycine et administration d’une drogue vaso-active en cas d’hypertension portale connue ou probable. Les hémorragies ulcéreuses graves se rencontrent essentiellement parmi les hémorragies en jet (Forrest I a) avec, dans ce contexte, environ 3 % d’échecs du traitement endoscopique dans les séries récentes, échecs qui imposent parfois une chirurgie d’hémostase primaire. Toutefois, l’embolisation haute a montré son efficacité dans les hémorragies ulcéreuses en échec primaire de traitement endoscopique avec, dans les séries récentes, 90 % de succès technique, 80 % de succès hémostatique et 20 % de récidive hémorragique.

L’endoscopie haute doit être réalisée dès que possible après perfusion de 250 mg d’érythromycine.

Un essai randomisé a montré que l’administration d’un traitement par oméprazole à fortes doses par voie veineuse avant l’endoscopie réduisait significativement le taux de saignements en jet à l’endoscopie initiale, mais sans bénéfice prouvé en termes de pronostic (2). Un traitement endoscopique initialement optimal s’impose particulièrement dans ces cas d’hémorragies graves. La tendance actuelle est à l’utilisation d’une association d’injections et d’une méthode thermique ou de clips (3). Au décours du geste endoscopique en cas d’hémorragie ulcéreuse, le risque de récidive hémorragique est réduit par un traitement par inhibiteur de la pompe à protons à doses élevées et devient négligeable après 3 jours. En cas de Dieulafoy, la préférence doit être donnée à une méthode d’hémostase mécanique (clips ou ligature élastique) plus efficace en termes de récidive hémorragique et bien adaptée à une lésion artérielle de petite taille (4).

Les hémorragies de l’hypertension portale sont les plus fréquentes des hémorragies graves. Le traitement vaso-actif doit être initié dès la suspicion d’hémorragie par hypertension portale (5). Parmi les drogues vaso-actives, la sandostatine et l’octréotide possèdent une bonne efficacité hémostatique sans avoir les inconvénients de la glypressine (tableau ci-dessus).

 

 

La transfusion de culots globulaires a pour objectif d’atteindre une hémoglobinémie aux environs de 7-8 g/dl(5). L’usage systématique d’autres produits dérivés du sang n’est pas recommandé (5). Après réalisation de prélèvements bactériologiques systématiques, notamment d’une éventuelle ascite et d’un ECBU, une antibiothérapie doit être initiée dès le début de la prise en charge (5).

Les hémorragies  de l’hypertension portale sont  les plus fréquentes des hémorragies graves.

 

Figure 2.
Hémorragie colique diverticulaire.
 

La rupture de varices œsophagiennes est plus fréquente que la rupture de varices gastriques(6). La ligature élastique est le traitement de référence de la rupture de varices œsophagiennes car elle est réalisable en phase hémorragique et d’efficacité au moins égale à celle de la sclérothérapie sans en avoir les inconvénients(5). Il faut débuter ce traitement en repérant de manière rétrograde à partir du cardia la varice responsable de l’hémorragie qui doit être ligaturée en premier avant de ligaturer les autres. De plus, ce traitement constitue le premier temps de l’éradication des varices qui suit le plus souvent. Si la ligature élastique est réellement impossible, une sclérose avec de petites quantités de polidocanol peut éventuellement être proposée. Même en l’absence d’hémorragie active au moment de l’endoscopie initiale, cas de plus en plus fréquent depuis l’utilisation des drogues vaso-actives, il est licite de réaliser des ligatures élastiques qui réduisent le risque de récidive hémorragique à moyen terme. La rupture de varices gastriques est plus rare, mais représente la plus grave des hémorragies de l’hypertension portale. Il est habituel de distinguer les varices œso-gastriques de type 1 (VOG 1), qui sont des varices œsophagiennes se prolongeant au-dessous de la jonction œso-gastrique sur la petite courbure gastrique, des varices œso-gastriques vraies associant varices œsophagiennes et fundiques (VOG 2).

La rupture de varices gastriques est plus rare, mais représente la plus grave des hémorragies de l’hypertension portale.

 

En cas de VOG 1, la ligature élastique est efficace et doit être préférée. En revanche, le traitement de référence des varices fundiques est l’injection de colle biologique (6,7). Son utilisation impose de respecter un certain nombre de règles (encadré). La ligature élastique parfois proposée, au moins en solution d’attente, et qui peut être techniquement difficile en rétrovision et en période hémorragique, expose à un risque élevé de récidives hémorragiques à la chute des élastiques(7).

 

Règles pour la réalisation d’une obturation de varices gastriques

■ Matériel préconisé

– Aiguille à injections (20 à 22 Gauges)
– 2 seringues de 2 ml contenant 1,5 ml de Lipiodol®
– 1 seringue de 2 ml contenant 1,5 ml de mélange* (Glubran® 1 ml + Lipiodol® 0,5 ml)
– Huile de silicone pour l’extrémité de l’endoscope
– 1 cupule et 1 seringue de 2 ml d’acétone
– Lunettes de protection

■ Procédure

1. Lubrifier l’aiguille avec 1,5 ml de Lipiodol®
2. Interrompre l’aspiration
3. Injection intravariqueuse du Lipiodol® en poussant 1,5 ml de Lipiodol®
4. Injection intravariqueuse du mélange en poussant 1,5 ml de mélange
5. Laisser l’aiguille en intravariqueux pendant au moins 30 secondes
6. Une procédure complète par varice (maximum 3 ml/varice)

* Il s’agit d’une des dilutions possibles


 

 

Figure 3.
Tumeur endocrine
de l’iléon en entéro-scanner.
 

En cas d’hémorragie persistante ou de récidive hémorragique après 2 tentatives de traitement endoscopique bien conduites, la mise en place d’un TIPS est recommandée (5,6).

Hémorragies basses

Les hémorragies basses graves peuvent prendre l’aspect de rectorragies de sang rouge vif, frais et avec caillot, en règle d’origine colique, ou de rectorragies lie-de-vin traduisant soit un saignement moins abondant d’origine colique droite ou intestinale, soit plus volontiers un saignement actif d’origine intestinale. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne avec injection trouve ici aussi une excellente indication, car si la coloscopie en urgence est possible et rentable, elle impose une préparation colique dont la durée est incompressible et n’explore pas l’intestin grêle (1,8).

Des critères de gravité des hémorragies basses ont été validés : hématocrite initial inférieur à 35 %, persistance de signes vitaux une heure après l’admission, rectorragies persistantes à l’examen clinique initial. Lorsque la tomodensitométrie est impossible ou non contributive, la coloscopie permet un diagnostic étiologique de certitude dans 20 % des cas, objectivant souvent une diverticulose colique, première cause d’hémorragie basse abondante (figure 2).

En l’absence d’anomalie colique, la présence de sang à l’exploration rétrograde de l’iléon est en faveur d’une lésion intestinale (figure 3).

Ces hémorragies d’origine intestinale sont volontiers sévères et malgré les méthodes modernes d’exploration du grêle, leur diagnostic peut être difficile. En présence d’une cause colique d’hémorragie, un traitement hémostatique par voie endoscopique est possible dans 10 à 20 % des cas, surtout si la coloscopie a été précoce. Son efficacité à court terme est élevée, mais elle est moins bien évaluée à moyen et long termes.  

En présence d’une cause colique d’hémorragie, un traitement hémostatique par voie
endoscopique est possible dans 10 à 20 % des cas, surtout si la coloscopie a été précoce.

Pour la pratique, on retiendra

  Dans les hémorragies graves, penser au scanner abdomino-pelvien avec injection.

  Si disponible, l’embolisation est une alternative à la chirurgie dans les rares hémorragies ulcéreuses en échec de traitement endoscopique.

  La prise en charge des hémorragies graves de l’hypertension portale repose sur le trépied « drogue vaso-active, hémostase endoscopique, antibiothérapie ».


Références

1. Yoon W, Jeong YY, Shin SS et al. Acute massive gastrointestinal bleeding: detection and localization with arterial phase multi-detector row helical CT. Radiology 2006 ; 239 : 160-7.
2. Lau JY, Leung WK, Wu JC et al. Omeprazole before endoscopy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2007 ; 356 : 1631-40.
3. Calvet X, Vergara M, Brullet E et al. Addition of a second endoscopic treatment following epinephrine injection improves outcome in high-risk bleeding ulcers. Gastroenterology 2004 ; 126 : 441-50.
4. Lesur G. Les causes rares d’hémorragie digestive haute. Gastroenterol Clin Biol 2005 ; 29 : 682-94.
5. Conférence de consensus. Complications de l’hypertension portale. Gastroenterol Clin Biol 2004 ; 28 : 135-52.
6. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace, ND et al. Prevention and management of gastroesophageal varices ad variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007 ; 46 : 922-38.
7. Song WK, Baron TH. Endoscopic management of acute lower-gi bleeding. Am J Gastroenterol 2008 ; 103 : 1881-7.
8. Lesur G, Taleb-Fayad R. Les hémorragies digestives basses. Gastroenterol Clin Biol 2003 ; 27 : 1129-42.

Copyright © Len medical, gastro-enterologie pratique, décembre 2008/janvier 2009

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