Une observation d’origine australienne souligne la possibilité
de traitement par le facteur VII d’hémorragies traumatiques
néonatales non contrôlées par les procédés habituels.
Une seconde jumelle née au terme de 36 semaines, en présentation
occipito-postérieure, a été extraite par forceps. Son poids était
de 2 085g et son périmètre crânien de 31cm. Le coefficient d’Apgar
était de 1, 5 et 7 à 1, 5 et 10 minutes. Elle est née pâle,
hypotonique avec des excoriations minimes de la face et du scalp.
Elle a été intubée et ventilée 15 mn et a reçu de la vitamine K. A
25 mn de vie, un saignement diffus du nasopharynx et de
l’oreille gauche est apparu. Les examens initiaux montraient un
taux d’hémoglobine à 16, 8 g/dL, des plaquettes à 52x109/L, un taux
de prothrombine abaissé (Quick 28 s- normale 13 s- limites
10,6-16,2s), un temps de céphaline activé (TCA) un peu allongé (67
s- normale 42,9 s- limites 27,5-79,4s) et un fibrinogène abaissé à
1g/l.
Après transfusion de sang et de plasma frais congelé (PFC), les
saignements ont persisté. Au total, l’enfant a reçu 70 ml/Kg de
culot globulaire, 80 ml/Kg de PFC, 65 ml/Kg de plaquettes et 2, 5
ml/Kg de cryoprécipité en 3 heures sans résultat. Le taux
d’hémoglobine a chuté à 6,5 g/dL. Du facteur VIIa recombinant
(rFVIIa) a été administré à la dose de 300 mcg/Kg puis le reste de
l’ampoule de 1,2 mg, 2 heures après la dose initiale. En moins
d’une heure, les saignements ont cessé. L’IRM a montré une
hémorragie intraventriculaire grade 2 et un hématome sous-dural
mais pas la source de l’hémorragie, peut-être une lésion d’une
branche de la carotide externe. Tous les tests de coagulation
ultérieurs ont été normaux, la mère n’avait pas pris de médicaments
et il n’existait pas de troubles de l’hémostase familiaux.
Au total, ce tableau est compatible avec un syndrome de
consommation, une fois tous les troubles possibles de la
coagulation éliminés. Le rFVIIa a été initialement développé pour
traiter les hémophiles avec anticorps inhibiteurs des facteurs VIII
et IX, les déficits congénitaux en VII et la thrombasthénie de
Glanzmann avec anticorps anti GPIIb-IIIa. Il est de plus en plus
utilisé hors AMM en Australie pour le traitement des hémorragies
chirurgicales et traumatiques, y compris en néonatologie, après
consultation spécialisée. Il se lie à la surface des plaquettes
préactivées et permet la formation de thrombine, sans facteur
tissulaire. Il ne doit être utilisé qu’après les autres traitements
qui augmentent le taux des plaquettes et du fibrinogène. Son coût
est très élevé.
Pr Jean-Jacques Baudon
Browning Carmo K et coll : Traumatic bleeding at birth treated with factor VII. J Ped Child Health 2009;45:68-70
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