Les effets du G-CSF sur les leucocytes des donneurs sains de
cellules souches hématopoïétiques périphériques (CSP) sont bien
connus, en revanche ceux sur la concentration d’hémoglobine et des
plaquettes attirent moins l’attention. Il s’agit le plus souvent
d’anémies et de thrombocytopénies de grade 1 transitoires,
attribuées lorsqu’elles surviennent avant la cytaphérèse, à
l’hémodilution induite par l’augmentation du volume splénique, bien
qu’il ne s’agisse que d’une hypothèse. Ici, les auteurs rapportent
l’histoire curieuse d’un donneur sain dont le taux de plaquettes a
significativement diminué sous G-CSF à la posologie de 12
microgr/kg/j, ceci avant la cytaphérèse.
Les plaquettes à J3 de l’administration du G-CSF étaient en
effet à 77 000/mm3. Deux cytaphérèses ont été réalisées à J4 et J5
et le nadir des plaquettes en post cytaphérèse à J6 étant à 30
000/mm3 puis 27 000/mm3 à J7, les cytaphérèses ont du être stoppées
ainsi que le G-CSF. L’on suppose que les cytaphérèses ont été «
déplaquettisées » pour réinjection de ses plaquettes au donneur.
Aucune hémorragie ne s’est produite, le G-CSF n’a pas induit de
splénomégalie. Le bilan sérologique avant le don ne montrait bien
sûr pas d’infection virale aiguë, le bilan d’auto-immunité s’est
avéré négatif, aucun anticorps antiplaquette n’a été mis en
évidence. Après arrêt du G-CSF, les plaquettes se sont normalisées
à partir de J16.
Il s’agit du seul cas rapporté de thrombocytopénie profonde
accompagnant un traitement par G-CSF chez un donneur sain. D’autres
cas ont été publiés mais chez des patients souffrant de
dysimmunité. Ici, les auteurs pensent à une réaction médicamenteuse
« allergique », le donneur ayant parmi ses antécédents un œdème de
Quincke sous céphalosporine et anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Mais est-ce réellement la cause ? Le donneur n’a t-il pas ingurgité
d’autres médicaments sans le dire ? N’y a t-il pas eu une
redistribution aiguë transitoire du pool plaquettaire circulant
même si aucune splénomégalie n’a été détectée, comme cela a pu être
observé avec les anti gpIIbIIIa ? Mystère. Quoi qu’il en soit, la
survenue d’une telle thrombocytopénie est un frein à la cytaphérèse
chez un donneur sain, la procédure induisant elle même une baisse
des plaquettes car de nombreuses plaquettes passent dans le
prélèvement, surtout lorsque le nombre de masses sanguines traitées
est important. Rappelons par ailleurs que le circuit est
anticoagulé et traditionnellement, lorsque les plaquettes sont
inférieures à 50 000/mm3 chez un donneur en post cytaphérèse, l’on
déplaquettise le produit pour lui rendre ses plaquettes, surtout si
une seconde cytaphérèse est prévue. Et pas question de commander
des plaquettes à la banque pour un donneur sain, hors événement
indésirable grave bien sûr !
Dr Delphine Rea
Minelli O et coll. : G-CSF-induced thrombocytopenia in a healthy donor. Bone Marrow Transplantation 2009; 43: 263-264.
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