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Le post-infarctus dans le diabète de type 2 : quelle influence de la prise de poids induite par l’insulinothérapie sur les événements cardiovasculaires ultérieurs ?

Publié le 16/04/2009 Imprimer l'article Envoyer à un confrère Réagir à l'article Enregistrer dans ma bibliothèque Reduire Agrandir

Dans les suites d’un infarctus du myocarde (IDM), le diabète expose à une mortalité hospitalière qui est le double de celle des patients non diabétiques. A long terme, cette mortalité est multipliée par 4. Aux facteurs de risque traditionnels, il convient d’ajouter le contrôle insuffisant de la glycémie qui est, de fait, étroitement associé à la mortalité tant globale que cardiovasculaire. L’efficacité d’un contrôle glycémique strict sur le pronostic vital ou fonctionnel est imparfaitement établie.

L’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) qui a fait date a révélé que l’insulinothérapie intensive ne réduisait pas la mortalité tant globale que cardiovasculaire de manière significative. La réduction du risque d’IDM, pour sa part, n’a été que de 14 %, par rapport au groupe bénéficiant d’un traitement conventionnel, ce qui constitue un résultat plus que médiocre. Les résultats de l’étude DIGAMI 2 (Second Diabetes Insulin Glucose in Acute Myocardial Infarction) sont du même tonneau car, contrairement à toutes les attentes, le contrôle strict de la glycémie n’a eu aucun effet significatif sur la morbi-mortalité des patients atteints d’un diabète de type 2 et d’un IDM.

L’instauration d’une insulinothérapie en cas de diabète de type 2 s’accompagne volontiers d’une prise de poids qui pourrait contrecarrer les bénéfices cardiovasculaires attendus d’un contrôle glycémique strict, d’où le fiasco relatif des deux études contrôlées précédemment évoquées. L’augmentation de la masse grasse aggraverait l’insulinorésistance, les dyslipidémies et l’hypertension artérielle, tout en augmentant les taux des marqueurs de l’inflammation et la propension aux thromboses artérielles. L’impact négatif de la prise de poids sur le risque cardiovasculaire n’a pas pour autant été formellement établi. Les suites de l’étude DIGAMI II méritent, à cet égard, d’être rapportées. Elle a inclus, au total, 865 patients atteints d’un diabète de type 2 et d’un IDM.

Pendant 12 mois, la prise d’hypoglycémiants oraux (HO) n’a pas été modifiée. Quatre groupes ont été constitués en fonction du traitement :

-groupe I : pas de pharmacothérapie (n=99) ;
-groupe II : hypoglycémiants oraux seulement (n=250) ;
-groupe III : instauration d’une insulinothérapie (n=245) ;
-groupe IV : insulinothérapie en cours au moment de l’inclusion (n=271).

Une prise de poids pendant la première année de traitement n’a été rapportée que dans le groupe III (2,3 kg [1,-3,2]). Et, la fréquence des récidives d’IDM non létaux s’est avérée plus élevée dans le seul groupe III ; le risque relatif (RR) par rapport aux autres groupes étant en effet de 2,5 (p=0,011). Il en a été de même pour la mortalité cardiovasculaire, avec un RR de 2,4 (p=0,003) dans le groupe III. Cependant, l’augmentation du poids corporel ne permet pas d’expliquer, à elle seule, l’élévation du risque de récidive d’IDM, et d’autres études sont, à l’évidence, nécessaires pour arriver à comprendre les tenants et les aboutissements d’une situation paradoxale.



Dr Philippe Tellier


Aas AM et coll. : Insulin-induced weight gain and cardiovascular events in patients with type 2 diabetes. A report from the DIGAMI 2 study Diabetes, Obesity & Metabolism 2009 ; 11 : 323-9.




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