Anomalies ORL et apnées du sommeil chez l'enfant

M. FRANÇOIS,

Hôpital Robert-Debré, Paris

 

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) se définit par l’existence, plusieurs fois par heure, d’arrêts complets du flux aérien naso-buccal, alors qu’il persiste des efforts respiratoires (1). Ce syndrome n’est pas très rare chez l’enfant puisqu’il touche 1 à 3 % des enfants, avec un pic de fréquence entre 2 et 6 ans(2). Non traité, il peut évoluer vers des complications cardiovasculaires (hypertension artérielle), endocriniennes (polyurie nocturne, retard staturo-pondéral) et des troubles neuro-cognitifs (1).

Signes d’appel

  Les signes sont avant tout nocturnes et repérés par
l’interrogatoire

Le signe d’appel le plus fréquent est le ronflement. Il n’est à prendre en compte que s’il survient toutes les nuits, en dehors des rhumes, et que s’il est suffisamment sonore pour s’entendre derrière la porte fermée de la chambre de l’enfant. Les apnées sont repérées sur un arrêt du ronflement suivi par une reprise inspiratoire bruyante, accompagnée de mouvements de l’enfant dans son lit. Les apnées ne sont pathologiques que si elles durent plus de 5 à 10 secondes (selon l’âge de l’enfant) et s’il y en a plusieurs par heure de sommeil (1). Le caractère agité du sommeil, l’existence de réveils nocturnes, l’habitude de boire la nuit, les sueurs ou le bavage nocturne, ainsi que l’énurésie secondaire peuvent aussi être dus au SAOS et disparaître en quelques jours après traitement de l’obstacle respiratoire (2-5).

  Les signes diurnes sont inconstants et très variés

Ils ne sont pas spontanément rapportés, et doivent donc être recherchés activement par l’interrogatoire. Il s’agit de céphalées matinales, d’une somnolence diurne, ou au contraire d’une hyperactivité, des troubles de la mémoire et de l’attention, les difficultés d’alimentation (petit appétit, difficultés à avaler des solides). Une cassure de la courbe de poids, précédant la cassure de la courbe de taille est aussi évocatrice, mais rare. Enfin, l’ouverture buccale permanente de l’enfant doit attirer l’attention vers un obstacle sur les voies respiratoires.

L’ouverture buccale permanente de l’enfant doit attirer l’attention vers un obstacle sur les voies respiratoires.

Étiologies ORL du SAOS

  La cause la plus fréquente et la plus facile à repérer est l’hypertrophie des amygdales palatines

Celles-ci sont quasiment jointives à l’examen de l’oropharynx (3). L’examen clinique, joint à l’interrogatoire, est suffisant pour porter le diagnostic d’hypertrophie amygdalienne symptomatique. L’imagerie et la polysomnographie sont inutiles dans les formes typiques. D’autant que la polysomnographie est difficile à obtenir, que les normes ne sont pas bien établies chez l’enfant et qu’il faut parfois la recommencer deux ou trois fois…

  La deuxième cause possible est l’hypertrophie des végétations adénoïdes

Celle-ci ne se voit pas à l’abaisse-langue et la radiographie de cavum de profil ne la met pas toujours en évidence. L’examen le plus fiable est la fibroscopie nasopharyngée (au mieux sous inhalation de MEOPA) qui permet de voir l’obstruction complète des choanes par les végétations adénoïdes.

  Autres causes

En l’absence d’hypertrophie des amygdales et des végétations, il faut penser à une obstruction nasale antérieure par hypertrophie des cornets, dont la cause la plus fréquente est la rhinite allergique (5). Elle peut être aggravée par une déviation septale, mais, inversement, une déviation septale seule n’explique pas des apnées du sommeil. D’autres étiologies ORL sont plus rares et relèvent de services spécialisés : macroglossie vraie (syndrome de Wiedman Beckwith) ou relative (syndrome de Pierre Robin…), cavum plat (syndrome d’Apert, de Crouzon…), hypotonie du carrefour (infirmes moteurs cérébraux…) (2,4).

Quelle prise en charge ?

Hypertrophie des amygdales ou des végétations

Les corticoïdes peuvent diminuer le volume des amygdales palatines et des végétations adénoïdes, ce qui est bien utile en cas d’augmentation brutale contemporaine d’une mononucléose infectieuse par exemple (6), mais s’il s’agit d’une hypertrophie chronique des amygdales palatines ou des végétations adénoïdes, celles-ci vont reprendre leur volume initial à l’arrêt du traitement (7).

Les corticoïdes sont utiles en cas d’augmentation brutale des amygdales et des végétations.

L’hypertrophie amygdalienne n’est pas une manifestation d’allergie et les antihistaminiques n’ont aucun effet (8). L’hypertrophie chronique n’est pas non plus le témoin d’une infection particulière et les antibiotiques sont sans effet (9). La seule solution est chirurgicale : suivant les cas, amygdalectomie, adénoïdectomie ou les deux. Le syndrome d’apnées du sommeil contre-indique l’amygdalectomie en ambulatoire, car il y a un risque d’hypopnées dans la nuit qui suit l’intervention. Le ronflement disparaît le soir même ou en quelques jours. La courbe staturo-pondérale se normalise en quelques semaines chez la moitié des enfants environ (10) et l’énurésie cède dans deux tiers des cas (11). La persistance ou la réapparition d’une obstruction des voies aériennes supérieures quelques mois après adéno-amygdalectomie doit faire rechercher une repousse de végétations adénoïdes, elle-même souvent due à un reflux gastro-oesophagien ou à un autre facteur d’obstruction, en particulier une rhinite allergique.

En cas d’obstruction nasale chronique

Il faut d’abord s’assurer qu’il n’y a pas de tumeur endonasale, ni de polypes, qui requièrent des traitements spécifiques. Le plus souvent, il s’agit d’une obstruction nasale par hypertrophie des cornets inférieurs. Elle est en général d’origine allergique, même s’il n’y a pas les autres signes de la rhinite allergique que sont l’hydrorrhée nasale, le prurit nasal et les éternuements. Le traitement initial repose sur les corticoïdes nasaux qui sont efficaces sur l’obstruction nasale(12).

En cas d’obstruction nasale chronique, il faut d’abord s’assurer qu’il n’y a pas de tumeur endonasale, ni de polypes.

Les vasoconstricteurs sont à éviter car d’une part contre-indiqués chez l’enfant de moins de 12 ans (sauf Rhinofluimucil®) et, d’autre part, leur utilisation au long cours entraîne une certaine accoutumance (diminution de l’effet). Les cas très rebelles peuvent nécessiter une intervention chirurgicale (turbinectomie inférieure).

Conclusion

Si les parents décrivent un ronflement très sonore ou des apnées du sommeil, la première chose à faire est de regarder l’oropharynx et les fosses nasales à la recherche d’un obstacle sur les voies aériennes supérieures que l’on pourrait lever avant que ne surviennent des complications dont les plus insidieuses sont neurocognitives.

Références

1. Meurice JC, Paquereau J. Troubles respiratoires au cours du sommeil. In : Les troubles du sommeil, Billiard M et Dauvilliers Y ed. Masson, Paris, 2005, pp. 129-49. 2. Erler T, Paditz E. Obstructive sleep apnea syndrome in children: a state-of-the-art review. Treat Resp Med 2004 ; 3 : 107-22.
3. François M. L’hypertrophie bilatérale des amygdales palatines. Rev Fr Allergol Immunol Clin 2008 ; 48 : 91-4.
4. Muzumdar H, Arens R. Diagnostic issues in pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008 ; 5 : 263-73.
5. Sullivan S, Li K, Guilleminault C. Nasal obstruction in children with sleep-disordered breathing. Ann Acad Med Singapore 2008 ; 37(8) : 645-8.
6. Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. Am J Med 2007 ; 120 : 911.e1-8.
7. Al-Ghamdi SA et al. Do systemic corticosteroids effectively treat obstructive sleep apnea secondary to adenotonsillar hypertrophy ? Laryngoscope 1997 ; 107: 1382-7.
8. Carr E et al. A prospective study to determine the incidence of atopy in children undergoing adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007 ; 71 : 19-22.
9. François M et al. Bacteriology of tonsils in children: comparison between recurrent acute tonsillitis and tonsillar hypertrophy. Adv Otorhinolaryngol Basel, Karger, 1992, 47 : 146-50.
10. Selimoglu et al. Does adenotonsillectomy improve growth in children with obtructive adenotonsillar hypertrophy ? J Int Med Res 2003 ; 31: 84-7.
11. Firoozi F et al. Resolution of diurnal incontinence and nocturnal enuresis after adenotonsillectomy in children. J Urol 2006 ; 175(5) : 1885-8.
12. Kheirandish L et al. Intranasal steroids and oral leukotriene modifier therapy in residual sleep-disordered breathing after tonsillectomy and adenoidectomy in children. Pediatrics 2006 ; 117 : e61-6.

Copyright © Len medical, Pediatrie pratique, avril 2009

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