Le syndrome de l’intestin irritable (SII) se caractérise par des
douleurs abdominales, des ballonnements et des troubles du transit
sans anomalies visibles de la muqueuse. Les premiers facteurs
incriminés étaient une perturbation de la motricité digestive et
une hypersensibilité viscérale. Une anomalie des interactions entre
système nerveux central et tube digestif a ensuite été mise en
évidence, puis des travaux plus récents ont montré la présence d’un
état inflammatoire intestinal et de perturbations de l’immunité
digestive. De nombreux arguments existent aujourd’hui en faveur
d’un rôle physiopathologique de l’écosystème intestinal dans le
SII.
Le premier argument est d’ordre épidémiologique. Des
observations isolées puis de larges études de cohorte ont permis
d’établir une corrélation entre gastro-entérite aiguë et apparition
d’un SII : 15 à 20 % des syndromes de l’intestin irritable sont
post-infectieux et les facteurs de risque sont la durée de la
gastro-entérite (RR=11,4 au-delà de 22 jours), le jeune âge, le
sexe féminin et la présence de troubles anxio-dépressifs. Un
épisode de gastro-entérite aiguë pourrait augmenter le risque de
SII soit en activant le système immunitaire de l’hôte, soit en
entraînant une dysbiose intestinale (déséquilibre du
microbiote).
Certains travaux sont en faveur d’une pullulation microbienne
dans l’intestin grêle des sujets présentant un SII : ils ont mis en
évidence une augmentation de la production de gaz d’origine
bactérienne (méthane et hydrogène) par rapport aux témoins. Sous
métronidazole cette production diminue et la symptomatologie
digestive s’améliore parallèlement. Même si les résultats d’autres
études sont discordants, il est très probable qu’une pullulation
microbienne soit présente au moins dans certains sous-groupes de
patients.
Des différences qualitatives en revanche ont bien été démontrées
entre les microbiotes fécaux des sujets avec un SII et des sujets
bien portants : l’analyse des génomes bactériens par séquençage de
l'ARNr 16S a montré une diminution relative des lactobacilles et
des bifidobactéries au profit des entérobactéries, des coliformes
et des bactéroïdes en cas de syndrome de l’intestin irritable.
L’analyse du microbiote muqueux a retrouvé un plus grand nombre de
bactéries adhérentes et une moindre diversité de la flore avec
prédominance de clostridia (1).
Les interactions entre l’hôte et le microbiote intestinal
représentent vraisemblablement un facteur clé dans la pathogénie du
syndrome de l’intestin irritable. Agir sur l’écosystème du tube
digestif, par les probiotiques et/ou les antibiotiques, apparaît de
plus en plus comme une approche thérapeutique prometteuse.
Dr Odile Biechler
Ducrotté P : Microbiota and IBS. “The intestinal microbiota, equilibrum et disorders” (Barcelone) : 2 octobre 2009. International Workshop organisé par Biocodex.
(1)Swidsinski A et coll. J Clin Microbiol 2005 ; 43 : 3380-9.
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