Dépression corticale extensive : 65 ans de réflexion

En 1944, Leao AAP a montré que, chez l’animal, il était possible de déclencher une dépression envahissante de l’activité neuronale corticale (CSD). Un an plus tard, il suggéra que l’aura migraineuse présentait des similitudes avec le phénomène précédemment décrit. Depuis, plusieurs questions restent posées, à propos du déclenchement, de la propagation de la CSP, ainsi que de ses conséquences et de ses relations avec d’autres troubles neurologiques observés chez l’Homme (hémorragie cérébrale et subarachnoïdienne, AVC, blessures et traumas cérébraux).

Plus précisément, il s’agit d’une vague de dépolarisation des neurones et des cellules gliales, qui se propage lentement. Elle provoque une suppression de l’activité neuronale spontanée, accompagnée de modifications variables  et complexes du calibre vasculaire, du flux sanguin et du métabolisme locaux. Cette onde a également été observée dans l’hippocampe, le cervelet et la rétine.

In vivo, comme in vitro, la CSD peut être déclenchée par des stimuli divers, comme la stimulation électrique. De même, la mise en jeu des potentiels d’action et la libération des transmetteurs synaptiques sont capables d’initier la CSD, surtout par augmentation du potassium extracellulaire et du glutamate mais la propagation de l’onde est sans doute indépendante de l’activité synaptique. Il est également probable que la glie et les pompes à sodium et à potassium jouent un rôle important. Les astrocytes couplent l’activité des neurones et le tonus vasculaire ; ils apparaissent donc comme médiateurs des réponses vasculaires également influencées par des facteurs hormonaux et génétiques. Ainsi, cette réponse vasculaire se traduit soit par une vasoconstriction, soit par une vasodilatation, selon l’état métabolique du cerveau au moment de la survenue de la CSD. Ceci est patent chez l’Homme, dans les hémorragies subarachnoïdiennes, une réponse ischémique se produisant sous l’effet du stress métabolique. Ensuite, le front vasculaire peut influencer la propagation de l’onde.

L’IRM parvient à visualiser des signaux corticaux correspondant à la CSD, surtout en captant des variations d’oxygénation et d’hydratation des tissus nerveux. L’absence de preuves électrophysiologiques de l’existence de la CSD est sans doute due à un manque de sensibilité des tests.

Cette onde progressive, phénomène reproductible déclenché par de nombreux stimuli in vitro et in  vivo, implique des mécanismes distincts neuronaux, gliaux et vasculaires, dont chacun peut représenter une cible thérapeutique. Des videos de la CSD peuvent être visionnées sur le site http://hartp.neurology.ucla.edu.

Dr Françoise Ponchie Gardelle

Référence
Charles A et coll.: Cortical spreading depression- new insights and persistent questions. Cephalalgia 2009 ; 29 : 115- 1124

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