Profil de risque pour l’Alzheimer

En raison de sa fréquence (environ 900 000 personnes atteintes en France) et de sa gravité, la maladie d’Alzheimer constitue un immense défi pour la recherche. Si certains facteurs génétiques sont vraisemblablement impliqués dans le déterminisme de cette affection, son étiologie précise demeure encore obscure.

Cette méconnaissance explique l’intérêt des travaux visant à éclaircir certains facteurs de risque familial, comme cette étude hollandaise portant sur 206 personnes appartenant à 92 familles avec antécédent(s) de maladie d’Alzheimer (premier groupe), comparées à 200 autres sans antécédent familial d’Alzheimer (second groupe). L’un des résultats confirme une notion déjà connue : l’allèle APOE ε4 de l’apolipoprotéine[1] représente un facteur de vulnérabilité (présent chez 47 % des sujets du premier groupe contre 21 % des sujets du second groupe). Autre piste épidémiologique : les personnes du premier groupe ont en moyenne une pression systolique et une pression diastolique plus élevées que celles du groupe sans antécédent familial d’Alzheimer, ainsi qu’un index cheville-bras (ankle-brachial index)[2] plus faible. D’autre part, dans la descendance d’un parent avec maladie d’Alzheimer, les capacités de production de cytokines[3] pro-inflammatoires sont différentes : niveaux plus élevés d’IL-1β (interleukine 1β), de TNF (tumor necrosis factor, facteur de nécrose tumorale)[4] et d’interféron. Notons que toutes ces associations se révèlent indépendantes du génotype APOE ε4 relatif à l’apolipoprotéine.

Cette étude confirme ainsi l’importance d’un terrain familial, balisé en particulier par l’hypertension artérielle et un « profil inné » concernant les cytokines pro-inflammatoires. Indépendamment des facteurs liés à l’environnement (eux-mêmes également impliqués), ces facteurs de risque génétique « suggèrent des pistes pour le repérage et les stratégies de prévention », passant notamment par la régulation de l’hypertension artérielle.

[1] Structure présente à surface des chylomicrons et assurant le transport de molécules hydrophobes en milieu aqueux.
[2] http://www.fmpe.org/fr/documents/doc_aids/aid_venous_leg_apd_3.pdf & http://aje.oxfordjournals.org/cgi/reprint/164/10/963.pdf
[3] http://fr.wikipedia.org/wiki/Cytokine
[4] http://fr.wikipedia.org/wiki/Facteur_de_n%C3%A9crose_tumorale

Dr Alain Cohen

Référence
van Exel E et coll. : Vascular factors and markers of inflammation in offspring with a parental history of late-onset Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry, 2009 ; 66-11 : 1263-1270.

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