M. MIRABEL,
service de cardiologie, hôpital Pitié Salpêtrière, Paris
Chaque année, l’insuffisance cardiaque représente 1,4
millions d’admissions à l’hôpital en France. Une étude
observationnelle française conduite en 2001 a permis d’estimer que
30 % des patients admis pour insuffisance cardiaque en soins
intensifs présentaient un état de choc. L’état de choc se définit
cliniquement par l’existence d’une pression artérielle systolique
< 90 mmHg ou une baisse de 30 mmHg par rapport aux chiffres
tensionnels habituels chez l’hypertendu, malgré un remplissage
vasculaire, accompagnée de stigmates d’hypoperfusion
d’organes.
L'origine cardiaque s’inscrit dans le contexte clinique. Elle
peut être objectivée par la mesure d’un bas débit, que ce soit à
l’échocardiographie ou au cathétérisme veineux pulmonaire (débit
cardiaque < 2,2 l/min et pression artérielle pulmonaire
d’occlusion > 18 mmHg). Le recours à ces moyens invasifs n’est
plus recommandé de façon systématique étant donné l’absence de
preuve en termes de bénéfice clinique, voire leur iatrogénie. Les
critères cliniques et l’échocardiographie transthoracique suffisent
à poser le plus souvent le diagnostic. Selon les recommandations
récentes de l’ESC/ESICM, on distingue différents types
d’insuffisance cardiaque aiguë : la décompensation d’insuffisance
cardiaque chronique, l’insuffisance cardiaque aiguë d’origine
diastolique et l’insuffisance cardiaque aiguë.
Le syndrome coronarien aigu (SCA) est le premier pourvoyeur de
choc cardiogénique, notamment en cas de sus-décalage du segment ST
à l’électrocardiogramme. Première cause de mortalité dans les pays
occidentaux, l’infarctus du myocarde (IDM) se complique dans
environ 7 % des cas d’état de choc, grevant lourdement le
pronostic. La mortalité à 30 jours est alors comprise entre 47,9 et
70 %.
La prise en charge thérapeutique doit être à la fois étiologique
et symptomatique. Le traitement symptomatique du choc cardiogénique
comprend trois volets : l’appréciation de la volémie et sa
correction, la mise en place d’un traitement inotrope positif par
voie intraveineuse et le support ventilatoire. L’assistance
circulatoire est en plein essor, seul recours en cas d’échec du
traitement classique.
Apprécier la volémie et la corriger
Contrairement à la décompensation cardiaque globale au cours de
cardiopathie préexistante, la volémie est le plus souvent normale
voire basse au cours du choc cardiogénique d’installation aiguë.
Dans les limites de la tolérance respiratoire, un remplissage
vasculaire prudent peut augmenter le volume d’éjection
ventriculaire gauche. Il existe plusieurs critères utilisables afin
d’évaluer les pressions de remplissage et de prédire la réponse au
remplissage. L’échocardiographie permet la mesure du diamètre de la
veine cave inférieure par voie sous-xyphoïdienne, dont la valeur et
la variation permettent de prédire la réponse au remplissage en
dehors des mouvements respiratoires amples. Lorsque le diamètre est
inférieur à 12 mm, il est licite d’entreprendre un remplissage
vasculaire, alors qu’étant supérieur à 20 mm, le remplissage
s’avère le plus souvent inefficace. Une épreuve de remplissage par
le lever passif de jambes concomitant de la mesure de l’intégrale
temps-vitesse au niveau de la chambre de chasse ventriculaire
gauche peut également être utilisée lorsque le patient n’a pas
d’orthopnée majeure. Lorsque le volume d’éjection systolique est
majoré de 12,5 % par un lever passif de jambes, le remplissage par
cristalloïde s’accompagne d’une augmentation du débit. Ces données
sont à prendre avec précaution étant donné la fréquence de l’œdème
pulmonaire accompagnant l’état de choc cardiogénique et la
précharge indépendance ventriculaire gauche en cas de dysfonction
myocardique majeure.
Le traitement symptomatique
Les catécholamines sont la pierre angulaire du traitement
symptomatique du choc cardiogénique. Il est classique de distinguer
les médicaments inotropes positifs des vasopresseurs. L’évaluation
des catécholamines au cours du choc cardiogénique n’a pas bénéficié
d’études bien conduites sur le plan méthodologique. Le recours aux
inotropes découle en grande partie de travaux dans le cadre de
décompensation d’insuffisance cardiaque chronique avec ou sans
hypoperfusion périphérique. Ainsi, il n’existe pas à ce jour de
recommandation clairement définie par les sociétés de réanimation
ni de cardiologie.
Les inotropes positifs
Les inotropes positifs ont pour effet d’augmenter la
contractilité myocardique et donc le débit cardiaque. Le mécanisme
d’action varie d’un médicament à l’autre.
• La dobutamine est l’inotrope positif davantage prescrit en
France devant un état de choc cardiogénique. Il s’agit d’un
sympathomimétique de synthèse agissant sur les bêtarécepteurs,
majorant l’inotropie et la fréquence cardiaque. L’isomère de la
dobutamine a un effet alpha-inhibiteur, induisant une vasoplégie
modérée. Une des limites à son utilisation est donc la baisse de la
pression artérielle par diminution des résistances artérielles
périphériques. La tachyphylaxie, par intériorisation des récepteurs
bêta, limite l’effet de la dobutamine dans le temps.
• D’autres inotropes positifs sont disponibles, sans qu’aucun
n’ait prouvé sa supériorité sur la dobutamine. Le levosimendan
augmente la concentration de calcium intracellulaire, agissant
ainsi sur la systole et la diastole, via un canal potassique. La
milrinone inhibe la phosphodiestérase et donc la voie de
dégradation de l’AMPc. Une limite majeure à leur utilisation est
l’induction d’une baisse de la pression artérielle par baisse des
résistances artérielles périphériques.
Peu d’études ont évalué l’efficacité de la milrinone ou du
levosimendan chez les patients en état de choc. Les travaux publiés
portent sur des patients en insuffisance cardiaque chronique
décompensée sans hypotension artérielle. Une étude récente
comparant le levosimendan à la dobutamine n’a pas apporté de preuve
quant à la supériorité de cette nouvelle molécule au cours des
décompensations cardiaques globales.
La dopexamine a des propriétés vasodilatatrices, et dans une
moindre mesure, inotropes positives. Cette catécholamine
synthétique n’a pas été évaluée en dehors du postopératoire de
chirurgie cardiaque.
Les vasoconstricteurs
La mise en évidence de mécanismes inflammatoires a suggéré
l’existence d’un paradigme au cours du choc cardiogénique
compliquant le SCA. Le recours à un traitement vasoconstricteur
peut alors s’avérer nécessaire. La dopamine à faible dose ne
protège pas de l’apparition d’une insuffisance rénale et favorise
l’hyperexcitabilité ventriculaire. La noradrénaline peut être
adjointe à la dobutamine afin d’augmenter la pression artérielle
moyenne. Étant donné l’action au niveau des récepteurs alpha- et
bêta-adrénergiques, l’adrénaline peut remplacer la dobutamine en
cas d’hypotension artérielle persistante. Les digitaliques ne sont
pas recommandés dans le cadre du choc cardiogénique, notamment
d’origine ischémique.
Le support ventilatoire
En cas d’œdème pulmonaire, outre l’oxygénothérapie,
l’instauration d’une ventilation mécanique améliore l’oxygénation
et diminue la consommation en oxygène du diaphragme. La ventilation
non invasive a une place de choix dans l’œdème pulmonaire aigu
cardiogénique. Elle peut être réalisée selon deux modalités,
équivalentes en termes d’efficacité : l’application d’une pression
expiratoire positive ou la ventilation en aide inspiratoire avec
pression expiratoire positive à l’aide d’un masque facial étanche.
Ces deux modes de ventilation permettent de réduire le recours à la
ventilation invasive et la mortalité globale. Néanmoins, certaines
études suggèrent la supériorité de la ventilation à pression
expiratoire positive sans aide inspiratoire. Il n’existe pas de
consensus quant aux critères d’initiation de la ventilation
invasive. Elle s’avère nécessaire lors des états de choc graves
sous vasopresseurs, avec des stigmates d’hypoperfusion périphérique
sévères.
L’assistance circulatoire
Le recours à l’une des techniques d’assistance circulatoire peut
être nécessaire au cours d’un état de choc cardiogénique non
contrôlé par le traitement médical.
 |
|
Figure 1.
ECMO périphérique, site de canulation fémorale.
|
• Le ballon de contrepulsion intra-aortique (BCPIA) a été la
première technique utilisée à large échelle. Il s’agit d’un
dispositif mis en place par voie percutanée en salle de
cathéterisme. Il améliore la perfusion coronaire et favoriserait
l’éjection systolique. L’ESC recommande la mise en place d’un BCPIA
au cours de l’infarctus du myocarde compliqué d’état de choc. Alors
que la pratique s’étend au-delà du cadre de l’insuffisance
circulatoire aiguë, il demeure sous-utilisé au cours de l’infarctus
du myocarde avec choc.
• D’autres méthodes permettent une assistance circulatoire
totale ou partielle
• En premier lieu, la circulation artério-veineuse munie d’un
oxygénateur est une technique temporaire, adaptée aux situations
d’urgence. L’ECMO (extracorporeal membrane oxygenator) s’applique
au lit du patient par l’abord périphérique, notamment au niveau du
scarpa (artère et veine fémorales) (figures 1 et 2). Les
indications restent néanmoins à préciser, l’expérience rapportée
dans la littérature étant hétérogène.
• La mise en place d’assistances mono- ou biventriculaire a
également été évaluée chez des patients en état de choc sous
traitement inotrope. Il s’agit de patients présentant une
défaillance cardiaque isolée ou double, cardiaque et respiratoire.
Ces études portant sur un faible nombre de patients, ont été
conduites dans des centres hautement spécialisés. Leur utilisation
demeure encourageante, notamment dans le cadre de cardiopathie avec
une possibilité de récupération.
• La place de l’assistance circulatoire, par rapport à la
transplantation cardiaque orthotopique, reste à préciser. La mise
en place de procédure de « super » urgence permet d’envisager une
transplantation cardiaque avec des délais d’attente plus
courts.
Actuellement, la persistance d’un état de choc malgré la mise en
œuvre d’un traitement médical doit faire envisager l’assistance
circulatoire temporaire par ECMO.
 |
|
Figure 2. ECMO.
|
Assurant un débit, elle permet de limiter la défaillance
d’autres organes et d’attendre une éventuelle récupération
cardiaque. En cas d’amélioration, l’ECMO peut être sevrée. S’il
persiste une défaillance cardiaque, sans atteinte d’autres organes,
une transplantation ou un autre type d’assistance peuvent être
proposés. En revanche, si l’évolution est défavorable sous ECMO, la
mortalité est très élevée.
Traiter la cause
Parallèlement au traitement symptomatique, le traitement de la
cause demeure indispensable.
SCA
Cela s’applique en premier lieu aux SCA se compliquant d’état de
choc. Hochman et coll. ont montré que la revascularisation à la
phase aiguë entraîne une diminution de la mortalité à 6 et 12 mois
au cours d’une étude multicentrique randomisée comparant le
traitement médical maximal, y compris la thrombolyse, à la
revascularisation par voie percutanée ou chirurgicale. Ainsi,
l’American Heart Association (AHA) a révisé en 1999 ses
recommandations sur la prise en charge de l’infarctus du myocarde
en faveur d’une revascularisation précoce en présence d’état de
choc. Le recours aux techniques de revascularisation demeure
insuffisant. Entre 1994 et 2004, une large étude épidémiologique
aux États-Unis a montré, malgré l’augmentation du nombre de
patients bénéficiant d’une revascularisation, l’insuffisance de
suivi des recommandations émises par l’AHA/ACA. Quant à
l’utilisation du ballon de contre-pulsion intra-aortique, son
indication est consensuelle à l’occasion de la revascularisation
par angioplastie transluminale au cours de l’IDM en état de
choc.
Le recours aux anti-GpIIb/IIIa est recommandé au cours des SCA avec
sus-décalage du segment ST, et sans sus-décalage de ST associé à
des signes de gravité. Le niveau de preuve est moindre pour les
patients en état de choc. Les données disponibles se limitent à des
études ancillaires ou incluant un faible nombre de patients. Malgré
la méthodologie imparfaite de ces travaux, elles sont en faveur de
l’utilisation des anti-GpIIb/IIa lors des SCA compliqués de choc
cardiogénique.
Les complications mécaniques
Plus rares, les complications mécaniques peuvent être
responsables d’état de choc, comme la rupture septale,
l’insuffisance mitrale aiguë avec ou sans rupture du pilier, la
communication interventriculaire, et la rupture de la paroi libre
du ventricule aboutissant à la tamponnade. Ces complications
représenteraient 15 % des états de choc. Une réparation
chirurgicale est alors indiquée en urgence.
Physiopathologie de l’état de choc cardiogénique
Du point de vue physiopathologique, l’état de choc cardiogénique
a longtemps été imputé à l’importance du myocarde lésé au cours de
l’IDM. Une étude autopsique des années 1970 a montré la corrélation
entre la masse de myocarde nécrosée et la survenue d’un choc.
Depuis lors, des mécanismes autres, tels l’ischémie sans nécrose,
les troubles de la relaxation, ont été identifiés comme des
facteurs liés à la survenue d’un état de choc. Étant donné
l’hétérogénéité des patients (degrés divers de dysfonction
ventriculaire systolique), des mécanismes complexes semblent être
en jeu. L’effondrement des résistances vasculaires périphériques au
cours de l’état de choc cardiogénique chez certains patients
suggère l’existence d’un état mimant le choc septique. Cela
correspond à ce que J. Hochman et coll. ont nommé le « nouveau
paradoxe ». Ainsi, l’augmentation des médiateurs de l’inflammation
au cours des SCA, tels l’IL6, le TNF ou le facteur de complément
C5, est corrélée à la survenue d’un état de choc. Le stress
oxydatif généré par le phénomène d’ischémie-reperfusion, véhiculé
par la surrexpression de la NO synthase inductible (NOSi),
semblerait contribuer à la gravité de l’état de choc. La mise en
évidence d’une complexité supplémentaire au cours de la
physiopathologie de l’état de choc cardiogénique suggère
l’ouverture de nouvelles voies de recherche. Malgré des études
préliminaires intéressantes, une étude récente portant sur
l’inhibition de la NOSi au cours du choc cardiogénique réfractaire
compliquant l’IDM est négative en termes de mortalité.
Myocardite aiguë, intoxication médicamenteuse, traumatisme
• D’autres causes d’insuffisance cardiaque aiguë peuvent être à
l’origine d’état de choc cardiogénique : myocardite aiguë,
intoxication médicamenteuse, traumatisme. Le traitement dans ce
cadre se limite à la prise en charge symptomatique. La rapidité
d’installation de l’état de choc et le potentiel de récupération
ad-integrum de la fonction myocardique rendent attractive
l’assistance circulatoire temporaire. En cas d’échec du traitement
classique, les résultats avec l’ECMO sont encourageants.
Décompensations d’IC
• L’état de choc peut également survenir au cours d’une
cardiopathie préexistante évoluée. Il s’agit des décompensations
des patients insuffisants cardiaques chroniques. Contrairement aux
événements aigus des SCA, l’installation des signes de choc est
plus lente et s’accompagne d’une surcharge hydrosodée. Il est
important de traiter un éventuel facteur déclenchant.
En pratique
- Le traitement de l’état de choc cardiogénique nécessite la
prise en charge à la fois symptomatique – rétablissement d’un débit
suffisant, de l’oxygénation – et étiologique. L’hospitalisation
dans une structure de soins intensifs, à proximité d’une unité de
cathétérisme cardiaque pour coronarographie en urgence s’avère
indispensable. La mortalité au cours de l’état de choc
cardiogénique demeure élevée malgré le traitement classique.
L’échec du traitement conventionnel doit faire envisager une option
chirurgicale : l’assistance circulatoire ou la transplantation
cardiaque d’emblée.
- L’ECMO est une alternative intéressante chez les patients
présentant un choc cardiogénique grave avec début de défaillance
d’autres organes. L’ECMO est accessible, solution d’attente en vue
d’une récupération ou un pont vers d’autres techniques.
Copyright © Axis, Cardiologie pratique, juillet 2009
