Philippe Eloy,
Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, Clin. univ. de
Mont-Godinne, UCL, Yvoir
La rhinite allergique est une affection fréquente mais
encore sous estimée. Elle est la porte d’entrée vers d’autres
pathologies (ORL, mais aussi vers l’asthme). Une démarche
diagnostique complète est nécessaire pour choisir un traitement
optimal adapté au vécu du patient. Les tests allergiques cutanés
constituent l’exploration de base. Les allergènes recombinants
permettent une approche plus fine dans les cas complexes et chez
les patients «polysensibilisés» ou présentant des allergies
croisées. La prise en charge d’un patient souffrant de rhinite
allergique nécessite très souvent une prise en charge globale. Des
recommandations internationales mises à jour récemment permettent
de choisir les meilleures options de traitement en fonction du type
de rhinite allergique et de la sévérité de la
pathologie.
Une rhinite se définit comme une inflammation de la muqueuse
nasale. Elle est très souvent associée à une inflammation de la
muqueuse sinusienne, d’où l’appellation courante de rhinosinusite.
Elle est associée aux symptômes suivants:
des salves d’éternuements, une rhinorrhée antérieure et/ou
postérieure et une obstruction nasale (International Consensus
Report on the diagnosis and mnagement of rhinitis - 1994) (1).
Il existe différentes formes de rhinites qui sont arbitrairement
classées en rhinites infectieuses et non infectieuses (Tableau
1).
La rhinite allergique est la forme la plus fréquente de rhinite
non infectieuse. La rhinite allergique est associée à la production
d’anticorps spécifiques de type IgE, survenant suite à l’exposition
à de faibles quantités d’allergènes. La rhinite allergique est une
pathologie héréditaire, familiale à pénétrance variable. Elle est
fréquente, en nette augmentation, sous-évaluée et sous traitée.
Notre pays détient le triste record européen de l’incidence la plus
élevée de rhinite allergique, avec 29% dans la population belge (2)
contre 17% seulement en Italie. La maladie touche aussi bien les
enfants que les adultes. C’est une maladie chronique qui a un
impact certain sur la qualité de vie des patients. Elle représente
une charge financière tant pour le patient que pour la société.
Ceci s’explique par les coûts directs liés à la maladie elle-même,
mais aussi par les coûts indirects liés à la diminution de la
productivité voire à l’absentéisme au travail ou à l’école qu’elle
provoque. C’est une maladie sous-estimée: près de 19% des patients
vivant en France présentant des symptômes de rhinite n’ont jamais
consulté. On retrouve le même pourcentage en Angleterre. Or la
rhinite allergique est source de complications.
Chez l’adulte la rhinite allergique est responsable
d’obstruction nasale chronique, de rhinite médicamenteuse suite à
une utilisation inappropriée de gouttes nasales vasoconstrictrices,
de sinusites à répétition et surtout est une porte d’entrée pour
l’asthme. On considère que près de 15% des patients souffrant d’une
rhinite allergique souffrent d’asthme; inversement plus de 80% des
patients souffrant d’asthme souffrent d’une pathologie
nasosinusienne. Il existe donc un continuum entre les muqueuses des
voies aériennes supérieures et inférieures. Les relations entre
rhinite et asthme ont été abondamment documentées dans ARIA (3, 4).
Les liens associant les 2 pathologies sont d’ordre
épidémiologiques, anatomiques et physiolopathologiques (5-7). La
rhinorrhée postérieure, des mécanismes réflexes et la transmission
par voie sanguine de médiateurs proinflammatoires sont autant de
mécanismes qui expliquent l’interrelation entre le nez et les
poumons. Ceci a comme conséquence que tout patient porteur d’une
rhinite allergique symptomatique de gravité modérée à sévère doit
bénéficier d’une exploration de ses voies respiratoires
inférieures. Le traitement de l’une ou l’autre des pathologies
respiratoires peut avoir une conséquence positive sur l’autre
pathologie. Chez l’enfant, la rhinite allergique s’inscrit
dans ce qu’on appelle «la marche allergique».
Il est à rappeler que le petit enfant atopique commence son
«parcours allergique» par des problèmes digestifs, suivis par la
dermatite atopique, l’asthme et la rhinite allergique. Chacune de
ces manifestations d’atopie demande une attention toute
particulière; leur contrôle précoce permettrait en effet de freiner
l’apparition de sensibilisations allergiques futures. Classiquement
la rhinite allergique est classée en rhinite saisonnière et en
rhinite perannuelle. Cela fait référence à des facteurs
environnementaux. La rhinite saisonnière est par exemple liée à une
sensibilisation aux pollens d’arbres ou aux pollens de graminées.
La rhinite perannuelle se réfère entre autre aux allergies aux
acariens de la poussière de maison, aux phanères d’animaux ou aux
spores de champignons. Selon l’étude de V. Bauchau, la rhinite
saisonnière représente 49% des rhinites allergiques alors que la
rhinite perannuelle est plus fréquente (51%). Bien qu’utilisée
pendant de nombreuses années, cette classification ne tient pas
compte du vécu du patient (durée de la symptomatologie, impact de
la maladie sur la qualité de vie). Certains patients sensibilisés à
des allergènes perannuels n’ont des symptômes que de façon
intermittente et pendant une courte période alors que d’autres,
sensibilisés à des allergènes saisonniers, peuvent être gênés
pendant plusieurs semaines.
De plus, alors que certains sont peu gênés, d’autres sont
franchement handicapés, avec des conséquences importantes sur leur
capacité à se concentrer ou leur productivité. C’est en 2001 qu’un
panel d’expert a proposé une nouvelle classification de la rhinite
allergique. Cela a été publié dans un manifeste connu sous
l’acronyme ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on
Asthma) (3), dont une mise à jour a été publiée en 2008 (4).
La rhinite allergique y est classée en formes intermittente ou
persistante, de gravité légère, modérée ou sévère (Tableau 2).
Une rhinite allergique intermittente provoque des symptômes
moins de 4 jours par semaine et moins de 4 semaines par an alors
que la rhinite persistante provoque des symptômes pendant plus de 4
jours par semaine et plus de 4 semaines par an. Toujours selon
l’étude de Bauchau, 2/3 des patients souffrent de rhinite
persistante. L’impact de la rhinite est aussi évalué sur l’humeur,
les loisirs, la qualité du sommeil et les performances à l’école ou
au travail. Cette nouvelle classification concerne les patients non
traités. Un intérêt praticopratique de cette nouvelle
classification est l’élaboration de guidelines (recommandations)
pour le traitement basées sur le vécu du patient.
Physiopathologie de la rhinite allergique (8)
Les symptômes de la rhinite allergique résultent de l’inhalation
par un sujet prédisposé de faibles quantités d’allergènes contre
lesquels ce même sujet dispose d’anticorps IgE, menant à une
réaction typique de classe 1 médiée par des anticorps de type IgE.
L’évolution physiopathologique de la rhinite allergique peut être
divisée en deux étapes où une phase de sensibilisation précède une
phase clinique.
Phase de sensibilisation
La sensibilisation à un allergène nécessite la formation
d’anticorps IgE dirigés vers le ou les épitopes de cet allergène.
Après exposition allergénique, les cellules présentatrices
d’antigènes interagissent avec des lymphocytes TH2 afin qu’ils
produisent des cytokines spécifiques d’une réaction TH2 tels que
l’IL-4 et l’IL-13. Ce sont principalement ces cytokines qui
permettent, via une interaction entre les lymphocytes B et les
lymphocytes T, le switching des lymphocytes B afin qu’ils
produisent les anticorps IgE spécifiques de l’allergène incriminé.
Une fois cette phase de sensibilisation terminée, les anticorps IgE
spécifiques de l’allergène sont produits et sensibilisent les
cellules qui possèdent un récepteur pour les IgE tels que les
mastocytes. Après cette phase de sensibilisation, la rhinite
allergique se présente dans sa phase clinique. Cette phase clinique
peut être divisée en réaction allergique précoce et en réaction
allergique tardive. La phase allergique précoce est surtout
représentée par la dégranulation des mastocytes secondaire à la
liaison à leur surface des IgE aux allergènes.
La dégranulation mastocytaire libère ainsi de nombreuses
substances telles que l’histamine, la tryptase et des cytokines
telles que IL-4, IL-5, IL-8, IL-13 et TNFα dans l’environnement
extracellulaire. A partir des phospholipides des cellules
membranaires, l’activation des mastocytes génère également des
produits dérivés de l’acide arachidonique, tels que des
leucotriènes (LTC4, LTD4, LTE4) et des prostaglandines D2 (PGD2).
Cette réaction allergique précoce survient très rapidement après
l’inhalation de l’allergène, généralement après une dizaine de
minutes. Les différents médiateurs aux premiers rangs desquels
l’histamine ont des effets sur les glande nasales et sur la
microvascularisation des fosses nasales. Ceci explique la
rhinorrhée aqueuse, l’éternuement et l’obstruction nasale. Les
mastocytes libèrent également des cytokines chémo-attractantes qui
contribueront au recrutement de cellules inflammatoires dédiées à
la phase tardive. La phase allergique tardive suit l’exposition
allergénique de quatre à huit heures. Cette phase tardive est
surtout marquée par le recrutement de cellules inflammatoires qui
vont migrer au travers de l’endothélium vasculaire et infiltrer la
muqueuse nasale. Cette migration transendothéliale et ce
recrutement sont sous l’effet de molécules d’adhésion (ICAM-1:
intercellular adhesion molecule and vascular cell adhesion
molecule: VCAM-1) ainsi que des cytokines IL-3, IL-4, IL-5,
IL-8, GMCF et TNFα.Ce sont les éosinophiles qui caractérisent le
mieux la phase tardive de la réaction allergique. Ils produisent au
niveau de la muqueuse nasale des molécules qui vont participer
d’une part à la phase inflammatoire conduisant à l’obstruction
nasale et d’autre part qui vont emballer la réaction allergique en
«up-régulant» la synthèse de nombreuses molécules
inflammatoires.
Le concept d’inflammation minimale persistante
Ce concept a été particulièrement étudié par Ciprandi (9). Selon
cet auteur, un patient allergique est porteur d’une inflammation au
niveau de ses voies respiratoires, même en dehors de la période
d’exposition aux allergènes auxquels il est sensibilisé. Ceci
pourrait expliquer pourquoi un patient souffrant d’un rhume des
foins peut se plaindre d’obstruction nasale ou de rhinorhée
chronique en dehors de la période allergique, lorsqu’il est exposé
à des différences de température, à la fumée de tabac ou à des
irritants volatiles. Ceci explique aussi l’hyperréactivité
bronchique du patient souffrant de rhinite allergique et qui
pourrait être responsable de wheezing, de toux, voire de
bronchospasme lors d’effort, d’inhalation d’air froid ou
d’irritants même en dehors de la période allergique reconnue. Ceci
aurait comme conséquence qu’il faudrait traiter les patients non
seulement sur base de leur symptomatologie, mais aussi en dehors de
la période allergique, tenant compte alors de ces phénomènes
inflammatoires persistants.
Le priming effect
Le priming effect se caractérise par une exacerbation
de la réaction allergique au fil du temps alors que la quantité
d’allergènes nécessaire pour provoquer la réaction clinique
diminue. Ceci se voit par exemple en cas de pollinose. La
symptomatologie allergique s’amplifie au fur et à mesure de la
saison pollinique, alors que l’efficacité des traitements
antihistaminiques par exemple décroît. Ce phénomène se rencontre
aussi chez les patients sensibilisés aux pollens d’arbre (bouleau)
et de graminées. Le patient montre en effet des symptômes de
pollinose beaucoup plus sévères dès le début de la saison
pollinique s’il est sensibilisé aussi aux pollens d’arbre, que
celui présentant seulement une sensibilisation aux pollens de
graminées.
Diagnostic de la rhinite allergique
Le diagnostic de la rhinite allergique repose sur l’anamnèse,
l’examen clinique et des tests paracliniques.
L’anamnèse
L’anamnèse est capitale. Elle reprend la symptomatologie du
patient: prurit nasal, salves d’éternuements, obstruction nasale,
rhinorrhée antérieure et /ou postérieure, larmoiement sont autant
de symptômes évocateurs d’une rhinite allergique. Le médecin
interroge sur le lieu et les circonstances d’apparition des
symptômes (l’hiver, l’été, le printemps, l’automne, le jour, la
nuit, au travail, à domicile…). Les questions portent également sur
l’environnement, la présence de végétaux, d’animaux, de stock de
bois, sur un tabagisme passif éventuel… Le médecin recherche
surtout la relation de cause à effet entre l’exposition à certaines
substances (allergènes) et la symptomatologie. Il interroge sur les
conséquences de la rhinite allergique sur la qualité de vie du
patient (impact sur le sommeil, la scolarité, la qualité et la
quantité du travail fourni). Cela permet de classer la rhinite en
rhinite intermittente ou persistante et d’en apprécier le degré de
sévérité, selon les recommandations émises par ARIA. Le médecin
interroge aussi sur les antécédents personnels et familiaux. Si un
enfant a des parents atopiques, il a plus de chance de développer
une maladie allergique (vs un enfant de parents non atopiques). Le
fait que la maman soit allergique est un facteur de moins bon
pronostic. Dans les antécédents, on recherche l’existence d’autres
formes d’allergie: croûtes de lait, allergie alimentaire, asthme ou
eczéma. Le fait de présenter une autre forme d’allergie est bien
plus important que la sévérité de la pathologie. On recherche aussi
les allergies croisées, entre autres alimentaires, qui sont
fréquentes surtout chez l’enfant. Parmi les classiques, on trouve
l’allergie aux pollens de bouleau et à la pomme, l’allergie aux
acariens et aux escargots, les allergies croisées entre les
différents fruits de mer, l’allergie au latex et aux kiwis,
avocats, bananes et fruits de la passion. Enfin, l’anamnèse
interroge sur l’efficacité des traitements utilisés.
L’examen clinique
L’examen clinique comprend d’abord une rhinoscopie antérieure.
Elle est réalisable par tous les praticiens même non ORL. L’aspect
congestif, pâle, violacé et suintant de la muqueuse des cornets
inférieurs est très évocateur d’une rhinite allergique, mais n’en
est pas pathognomonique. Devant une pathologie chronique, une
fibroscopie nasale réalisée en consultation par l’ORL permet
d’exclure d’autres pathologies qui pourraient donner le change pour
une rhinite allergique telle qu’une polypose nasosinusienne. Elle
permet aussi d’exclure une tumeur (bénigne ou maligne), un corps
étranger méconnu ou une fuite de liquide céphalorachidien. Chez
l’enfant, il existe très souvent une obstruction nasale importante.
Le diagnostic différentiel doit se faire avec une hypertrophie des
végétations adénoïdes, une polypose nasale ou plus
exceptionnellement une atrésie choanale. Là encore, la fibroscopie
nasale joue un rôle diagnostic de premier plan. Certains signes
cliniques évoquent cependant clairement la rhinite allergique: le
salut de l’allergique, la congestion conjonctivale, le larmoiement
et le palais ogival. Chez l’enfant allergique, on trouve souvent
une ligne sur le nez, au dessus de la pointe du nez qui est appelée
le salut de l’allergique. Celui-ci n’est pas pathognomonique de
l’allergie, mais témoigne de ce que l’enfant frotte souvent son nez
car «son nez l’ennuie». L’enfant présente aussi très souvent une
stase lacrymale au niveau des culs de sac conjonctivaux. Cette
stase est liée à la fois à une hyperproduction de larmes, mais
aussi à un défaut de leur drainage, s’expliquant par une congestion
importante de la muqueuse de la tête des cornets inférieurs qui ont
un rapport de proximité avec l’orifice de drainage du canal
lacrymonasal situé dans le méat inférieur. De part sa respiration
buccale préférentielle, l’enfant allergique a un palais ogival, un
problème d’articulé dentaire et de malposition de la langue. Des
problèmes d’oreille moyenne sont fréquents: otites séromuqueuses ou
otites moyennes aiguës à répétition. Une otoscopie fait donc partie
de l’examen systématique chez tout enfant allergique.
L’auscultation pulmonaire doit aussi être réalisée en présence de
symptômes respiratoires inférieurs de type dyspnée, toux,
sibilances, bronchite survenant lors d’une infection des voies
respiratoires ou après l’effort chez un patient atopique. Enfin, le
professionnel de la santé recherche d’autres signes de maladies
allergiques associées tel qu’un eczéma atopique, par exemple
(10-12).
Tests allergiques
Lorsqu’une allergie respiratoire est suspectée, des tests
allergiques doivent être réalisés; Ils peuvent l’être soit sous la
forme de tests cutanés (prick tests) soit sous la forme d’un examen
de laboratoire.
Tests allergiques cutanés
Les tests allergiques cutanés sont la référence (13). Ils sont
spécifiques et sensibles. La lecture se fait dans le quart d’heure
qui suit la réalisation du test. Il existe une batterie de tests
«standards» pour l’adulte comprenant les acariens (DPT et D
farinae), les epithelia de chat et chien, les pollens d’arbre
(bouleau, noisetier, aulne), les pollens de graminées (paturin,
fléole), les herbacées et les moisissures (alternaria et
aspergillus). Il existe une batterie plus spécifiquement destinée
aux enfants comprenant les allergènes d’intérieur, mais aussi les
allergènes alimentaires (lait, cacahuète, moutarde, ..). C’est
l’anamnèse qui détermine les allergènes à tester. Le principe du
test est de réaliser au moyen d’une petite lancette une poncture
dans l’épiderme en passant au travers d’une gouttelette de la
solution d’allergène et d’observer une réaction positive sous la
forme d’un prurit, d’un érythème (macule) et de l’oedème (papule ou
pseudopodes). Le test est exprimé en fonction de la moyenne de la
somme du plus petit et du plus grand diamètre de la papule. Il faut
comparer la réaction à celle d’un témoin positif, habituellement du
phosphate de codéïne et d’un témoin négatif (le plus souvent le
solvant de la solution). Les tests peuvent être réalisés chez le
petit enfant, mais un test allergique négatif n’exclut pas une
sensibilisation allergique. Un test est ininterprétable si tous les
allergènes réagissent en même temps; une situation le plus souvent
liée à une sensibilité extrême de la peau appelée dermographisme,
plutôt qu’à un problème de polysensibilisation allergique. Les
tests peuvent aussi ne pas réagir et être donc considérés comme
faussement négatifs. Une cause très classique est la prise d’un
antihistaminique pendant les 5 jours qui précèdent la réalisation
du test.
Bilan sanguin
Lorsque les tests allergiques cutanés ne sont pas disponibles ou
sont ininterprétables, un bilan sanguin est indiqué. Il comprend le
dosage des éosinophiles sanguins totaux, des IgE totaux et des IgE
spécifiques. Il est à noter que le dosage isolé des IgE totaux n’a
pas beaucoup de valeur. Le taux peut être normal chez un patient
très allergique et élevé chez un patient non allergique. Le dosage
des Ig E spécifiques est réglementé: l’INAMI n’autorise le
remboursement que de 6 allergènes. Le test est plus coûteux que la
réalisation des prick tests. Il faut attendre une dizaine de jours
selon les laboratoires pour obtenir le résultat.
Allergènes moléculaires
Plus récemment sont apparus les allergènes recombinants,
encore appelés allergènes moléculaires (14-16). Leur dosage est un
«plus» dans la recherche allergologique moderne. Pour comprendre
l’intérêt de ces nouveaux types d’allergènes, il faut rappeler que
les différents outils diagnostiques allergologiques actuellement
disponibles sont obtenus à partir d’extraits allergéniques
naturels. Ceux-ci sont des mélanges hétérogènes de composition
variable de plusieurs protéines allergéniques, majeurs et mineurs,
et de protéines non allergéniques. Les allergènes recombinants
proviennent de différentes sources allergéniques. Ces allergènes
ont été identifiés, clonés, purifiés et produits de façon
standardisée. Chaque allergène recombinant correspond donc à une
quantité définie d’une protéine allergénique particulière, par
exemple rBet v1 (allergène majeur du bouleau), la tropomyosine
(présente dans les fruits de mer), la profilline, la troponine…
L’utilisation de ces allergènes moléculaires a permis d’améliorer
la connaissance des protéines allergéniques, de définir des
familles d’allergènes, de donner les bases des allergies croisées
et de définir des profils de sensibilisation pollinique individuels
pouvant varier en fonction des zones géographiques. A titre
illustratif, les patients allergiques aux pollens de bouleau ont
souvent une allergie croisée aux pommes et aux fruits à noyaux.
Ceci est confirmé par le dosage des allergènes moléculaires. Le
rBet v1, allergène majeur du bouleau, a en effet des similitudes
avec la protéine PR-10 présente dans la pomme (Mal d 1), l’abricot
(Pru ar 1) ou la cerise (Pru av 1). Les allergies aux fruits de mer
et aux mollusques sont fréquentes et parfois sérieuses. Ceci est
expliqué par la sensibilisation aux tropomyosines. Celles-ci jouent
un rôle régulateur clé dans la contraction musculaire avec l’actine
et la myosine. On les retrouve aussi dans les crevettes (Par f 1,
Pen a 1, Met e 1), le crabe (Cha f 1), le homard américain (Ham a
1), ou encore la langouste (Pan s 1). Par contre, certaines
sensibilisations cutanées sont liées à la présence d’allergènes
mineurs présents dans les extraits naturels utilisés; l’utilisation
des allergènes moléculaires permet alors d’identifier l’allergène
majeur et de n’instaurer une immunothérapie que contre l’allergène
majeur (Tableau 3).
 |
Actuellement, le clinicien dispose du dosage d’IgE spécifiques
de plus de 27 allergènes recombinants issus de 7 sources
allergéniques différentes. Chaque jour, de nouveaux allergènes
moléculaires sont identifiés et caractérisés. Comme le
remboursement des tests par l’INAMI reste le même que pour le
dosage des RASTs, le clinicien doit les intégrer de façon
raisonnable dans sa pratique. Actuellement, ils ne font pas partie
de la batterie standard des tests allergologiques. Leur utilisation
est recommandée dans des cas difficiles, complexes et mal contrôlés
pour établir un diagnostic plus précis, par exemple en présence
d’allergie croisée ou d’allergie alimentaire. Dans le futur, une
application clinique serait de définir les composants d’une
immunothérapie spécifique basée sur le ou les allergènes
recombinants mis en cause.
Les tests de provocation nasale
En cas de doute ou dans le cadre de protocole d’étude clinique
ou de recherche ou encore pour le dépistage de pathologies
professionnelles, des tests de provocation nasale spécifique
peuvent être réalisés. Ils ont l’avantage de prouver la relation de
cause à effet entre l’exposition à un allergène déterminé et la
réaction clinique présentée par le patient. Ils peuvent être
réalisés soit au moyen de pastille d’allergène déposé sur la
muqueuse nasale, soit sous forme d’aérosol. La méthode la mieux
(re)connue sont les chambres à pulvérisation d’allergènes mises au
point par Horak. Ces tests ne sont pas évidemment sans risque et
nécessitent un personnel compétent et un dispositif de réanimation
à portée de main. La positivité du test peut être mesurée au niveau
nasal, soit par la mesure de la rhinorhée, soit par la mesure de
l’obstruction nasale induite au moyen de tests de rhinomanométrie.
Des mesures immunohistochimiques sur les sécrétions nasales peuvent
être réalisées. Mais la standardisation de ces tests au niveau
nasal est beaucoup moins bonne qu’au niveau des voies respiratoires
inférieures.
Autre bilan complémentaire
Une rhinite allergique bien documentée qui ne répond pas au
traitement prescrit alors que le patient le suit correctement
demande une mise au point complémentaire. Celle-ci doit permettre
de revoir le diagnostic et de rechercher des comorbidités ou
d’autres pathologies qui donneraient le change pour une rhinite
allergique. La mise au point comporte une fibroscopie nasale à la
recherche d’une déviation septale, d’une polypose nasosinusienne,
d’une tumeur; un scanner des sinus doit être demandé devant toute
plainte nasosinusienne chronique. Des tests d’olfactométrie peuvent
être demandés pour apprécier un trouble de l’odorat. Dans certains
cas, une IRM doit pouvoir compléter le bilan avec entre autre la
mesure du diamètre du bulbe olfactif.
Traitement de la rhinite allergique
Le traitement de la rhinite allergique comprend 3 volets: les
mesures d’éviction, le traitement médical et l’immunothérapie. Ces
3 volets ont été bien analysés dans ARIA.
Les mesures d’éviction
Elles sont essentielles et spécifiques de l’allergène mis en
cause. Cela suppose un diagnostic précis de la pathologie et une
identification des allergènes en cause. Pour les acariens de la
poussière de maison, les tapis plain, édredons en plume et
couvertures en laine doivent être évités. Il ne faut pas non plus
de plantes vertes. La chambre doit être aérée le plus souvent
possible et la literie changée régulièrement. L’aspirateur
conventionnel ne peut être passé en présence de la personne
allergique car il fragmente et pulvérise les particules
allergéniques. Le tabagisme passif doit être drastiquement diminué.
Pour le rhume des foins, il faut éviter les promenades dans les
champs les jours de plein soleil et en fin de journée, c.-à-d.
quand la quantité de pollens dans l’air est maximale. Le port de
lunette de soleil est conseillé pour les patients souffrant de
rhinoconjonctivite allergique pollinique. Un coup de téléphone à
l’institut d’hygiène et d’épidémiologie permet de connaître la
quantité de pollens dans l’air et la concentration de différents
polluants, permettant ainsi de planifier ses activités extérieures
de la journée. Les mesures d’éviction comportent aussi le contrôle
des autres manifestations d’allergie, portes d’entrée toujours
possibles vers de nouvelles sensibilisations.
Le traitement médicamenteux
La figure 1 reprend les recommandations d’utilisation des
médicaments de la rhinite allergique sur base de ARIA.
Le tableau 4 reprend les différentes spécialités et leur
efficacité sur les différents symptômes. Deux types de médications
sont les plus prescrites: les antihistaminiques et les corticoïdes
nasaux.
Antihistaminiques
Les antihistaminiques existent sur le marché français depuis le
début des années 1940. Ceux qui nous intéressent pour le traitement
de la rhinite allergique sont les antihistaminiques anti- H1
(17-19). Ils sont classés en antihistaminiques de première et de
seconde en fonction de leur ancienneté et de leur propension à
induire de la sédation ou de la cardiotoxicité. On parle
actuellement d’antihistaminiques de 3e génération, mais aucune des
molécules actuellement sur le marché ne répond à cette définition.
Par contre, certaines molécules ont été retirées du commerce suite
à des effets secondaires cardiaques majeurs (torsade de pointe);
citons la terfénadine et l’astémizole. Ainsi, les anti-H1 que nous
utilisons actuellement sont tous de seconde génération. Ce sont les
médicaments de la phase précoce de la réaction allergique. L’EAACI
et ARIA ont défini les critères auxquels doivent répondre les
antihistaminiques oraux de première intention (18). La plupart des
molécules récentes possèdent ses propriétés. Elles bloquent de
manière puissante et sélective les récepteurs H1, et exercent
souvent une action additionnelle d’inhibition au niveau d’un
élément de la réaction allergique, prouvée in vitro, mais variable
d’une molécule à l’autre, comme par exemple, une action sur la
migration des éosinophiles, l’activation des molécules d’adhésion,
sur la libération de cytokines proinflammatoires, sur le PAF, ou
sur les lymphocytes T eux-mêmes.
Les anti-H1 n’ont pas d’interaction pharmacocinétique
cliniquement significative avec l’alimentation, d’autres
médicaments, ou les protéines de transport intestinales. Ils
n’interagissent pas avec le cytochrome P4503A. D’un point de vue
pharmacocinétique, le délai d’action est rapide et la durée
d’action est longue, avec persistance des effets cliniques jusqu’à
la fin des 24 heures suivant la prise, de sorte que le médicament
peut être administré une fois par jour. Les anti-H1 ont fait la
preuve de leur efficacité dans le traitement des rhinites
intermittentes et persistantes, telles que définies par ARIA (3,
4). Ils sont efficaces sur les symptômes nasaux, prurit nasal,
éternuements, rhinorrhée postérieure et la congestion nasale. Ils
améliorent les symptômes oculaires. Ils réduisent significativement
l’obstruction nasale, mais en règle générale, l’importance de cet
effet n’est pas comparable à celui des corticoïdes par voie nasale.
Ils ont aussi une certaine efficacité sur l’asthme, mais cet effet
est limité. Concernant les effets secondaires, les
antihistaminiques de seconde génération n’ont pas d’effet sédatif,
et n’engendrent pas de trouble cognitif ou de trouble psychomoteur.
Ils n’exercent aucun effet anticholinergique. Ils ne provoquent pas
de prise de poids ni d’effet secondaire cardiaque; la
lévocétirizine, la fexofénadine, l’ébastine, la desloratadine et la
mizolastine ne s’accompagnent pas de cardiotoxicité. Ils peuvent
être utilisés chez la femme enceinte ou allaitante. La prudence
reste cependant de mise pendant le 1er trimestre de la grossesse,
chez le très jeune enfant et la personne âgée. A noter qu’il il y a
eu récemment un réunion de consensus concernant les
antihistaminiques et qui porte le nom de «CONGA» (consensus group
on new generation antihistamines) (17).
Corticoïdes intranasaux
Les corticoïdes intranasaux constituent le second pilier du
traitement de la rhinite allergique (20- 23). Ils sont considérés
comme les médicaments les plus efficaces dans le traitement des
rhinites allergiques et non allergiques. Ils sont dotés de
propriétés antiallergiques et anti-inflammatoires. Leur effet
résulte de la fixation des corticoïdes à un récepteur unique situé
dans le cytoplasme des cellules cibles. Après la liaison, le
complexe migre vers le compartiment nucléaire où il augmente ou
inhibe la transcription du gène par l’intermédiaire de processus
appelés transactivation ou transrépression. Par rapport aux
antihistaminiques, ils ont un délai d’action long. Leur efficacité
apparaît après 7 heures de prise seulement et est optimale après un
délai de quelques jours au minimum. Une utilisation quotidienne est
conseillée plutôt qu’une utilisation à la demande. Les corticoïdes
intranasaux sont indiqués dans le traitement des rhinites
intermittentes et persistantes, modérées à sévères. Ils sont
efficaces sur tous les symptômes nasaux, y compris sur
l’obstruction nasale et la rhinorrhée postérieure. Ils améliorent
les symptômes oculaires. Leur utilisation dans les rhinites
associées à de l’asthme permet une amélioration de la
symptomatologie asthmatique. Dans la rhinite pollinique, la
corticothérapie intranasale a un effet prophylactique. La
biodisponibilité des molécules les plus récentes les rend
particulièrement sûres pour une utilisation quotidienne et
prolongée. Elles n’ont pas été associées à des effets secondaires
systémiques. En particulier, ils n’exercent aucun effet sur l’axe
hypothalamohypohysosurrénalien (mesure de la cortisolémie et
cortisolurie). Ils n’ont pas fait la preuve d’un effet secondaire
sur la tension intraoculaire. Les molécules les plus récentes n’ont
pas montré d’impact (ralentissement) sur la croissance de l’enfant
lors d’un usage prolongé pour un usage strictement intranasal
(contrairement à la béclométhasone prescrite dans le passé).
Leurs effets secondaires les plus fréquents sont soit les
épistaxis soit les croûtes intranasales, qui semblent davantage
liés à une irritation de la muqueuse nasale par l’embout du produit
que par la molécule corticoïde proprement dite. L’utilisation en
cours de grossesse est possible, de même que chez l’enfant. Dans ce
dernier cas, il faut se méfier du risque de résorption lié aux
doses cumulées de corticoïdes prises par l’enfant, surtout si
celui-ci est aussi traité pour de l’asthme et une dermatite
atopique. Les corticostéroïdes nasaux sont efficaces à raison de 1
dose par jour, comportant 2 pulvérisations dans chaque fosse
nasale. Chez l’enfant entre 3 et 12 ans, on s’en tient à 1
pulvérisation par narine. Les antileucotriènes font partie
actuellement des recommandations internationales pour le traitement
de la rhinite allergique (24, 25). Cette indication n’est pas
reprise comme telle en Belgique où la prescription d’un
antileucotriène est le plus souvent faite en présence d’un asthme
associé. Leur efficacité est meilleure au niveau des voies
respiratoires inférieures qu’au niveau des voies respiratoires
supérieures. La prise concomitante d’aliments ne modifie pas
l’absorption des molécules les plus récentes. Les décongestionnants
nasaux sont des armes redoutables pour le traitement symptomatique
de l’obstruction nasale. Ils sont remarquablement efficaces, mais
ne modifient rien à la cascade des évènements observés en cas de
rhinite allergique. Leur risque majeur est d’induire une dépendance
appelée rhinite médicamenteuse. Celle-ci peut apparaître après 10
jours d’utilisation. Les patients doivent être informés de ce
risque.
Chez la femme enceinte présentant un problème d’hypertension
artérielle, ils sont formellement contre-indiqués. Les
décongestionnants oraux sont des alternatives aux décongestionnants
locaux (19). Ils associent en général un antihistaminique et de la
pseudoéphédrine. Ils sont efficaces sur l’obstruction nasale et
n’induisent pas de rhinite médicamenteuse. Par contre, ils sont
associés à des effets secondaires systémiques: palpitations,
hypertension artérielle, trouble du sommeil, dysurie… Ils sont
contre-indiqués en cas de grossesse, d’hypertension artérielle, de
pathologie cardiovasculaire ou thyroïdienne.
L’immunothérapie
L’immunothérapie spécifique est en théorie le seul traitement
susceptible de modifier l’évolution de la maladie allergique; elle
permet de réduire la sensibilité allergique, voire la
sensibilisation potentielle à de nouveaux allergènes (26).
Néanmoins, son utilisation doit être mûrement réfléchie; il s’agit
d’un traitement d’une durée de 2 à 4 ans, qui n’est pas remboursé.
Dans l’état actuel des choses, l’immunothérapie est envisagée chez
les enfants et les adultes jeunes présentant une mono-allergie
d’expression modérée à sévère. La présence concomitante d’un asthme
constitue un argument supplémentaire en faveur du traitement.
L’immunothérapie est disponible en forme injectable et orale. La
voie sous-cutanée (VSC) est la référence historique. Son efficacité
est reconnue par de nombreuses publications tant chez l’adulte que
chez l’enfant. Ses indications majeures sont les allergies
polliniques (graminées, pollen d’arbre) et les allergies
perannuelles (acariens).
Sa tolérance est insuffisante. Des réactions allergiques
systémiques majeures ont été recensées, celles-ci étant
généralement causées par une erreur dans l’administration du
vaccin: la voie sous-cutanée stricte est en effet impérative sous
peine d’observer de tels effets secondaires. D’autre part, le
patient est tenu à être régulier dans les prises. Le fait que
l’immunothérapie SC ne puisse être administrée que par un médecin
pose de multiples contraintes (injections, temps perdu,
consultation régulières…) parfois difficilement acceptables. La
voie sublinguale est une alternative à la voie sous-cutanée. Elle
est apparue il y a près de 10 ans. Son efficacité est similaire à
celle de la voie sous-cutanée, bien que les doses préconisées aient
été augmentées au cours des dernières années et que les schémas de
traitement soient différents d’un pays à l’autre. La tolérance est
excellente. Le patient est cependant tenu de prendre ses doses très
régulièrement. Les contraintes d’utilisation sont du même ordre
qu’un traitement symptomatique. La vaccination sublinguale est de
plus en plus souvent prescrite et recommandée par plusieurs
consensus internationaux.
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