A. LONG, H. Tri BUI,
Médecine Vasculaire, Hôpital Robert Debré, CHU Reims
L’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) est une
dilatation localisée de plus de 50 % par rapport au diamètre
attendu de l’aorte, associée à une perte de parallélisme des bords
de l’aorte. La localisation sous-rénale est la plus fréquente. Un
diamètre seuil de 30 mm est généralement retenu dans les études
épidémiologiques. C’est une pathologie du sujet âgé,
sous-diagnostiquée, dont la gravité est secondaire au risque de
rupture.
Histoire naturelle
Croissance et rupture sont les mots clés de l’histoire naturelle
d’un AAA, inhérentes à sa physiopathologie qui est complexe et
encore mal connue. La paroi aortique anévrismale est caractérisée
par un amincissement secondaire à la destruction de l’élastine et
du collagène assurant respectivement l’élasticité et la résistance
pariétales, sous l’effet conjugué d’une lyse du tissu conjonctif
par les métalloprotéinases matricielles, d’une réaction
inflammatoire et immunologique, de l’effet biomécanique de la
pression artérielle sur la paroi (pression pulsée) et d’un
polymorphisme génétique. Une fois le processus enclenché, les
différents mécanismes sont auto-entretenus les uns par les autres
et la croissance de l’AAA est inéluctable. La cinétique de
croissance d’un AAA est plutôt exponentielle que linéaire,
c’est-à-dire d’autant plus rapide que l’anévrisme grossit, et est
irrégulière dans le temps.
Dans la majorité des cas, l’AAA est asymptomatique durant sa
phase de croissance et, s’il reste méconnu, la rupture peut être la
première manifestation, avec une mortalité périopératoire estimée à
43 % (1) et une mortalité globale incluant la mortalité
préhospitalière estimée à 77-90 % (2,3). Le risque de rupture est
d’autant plus élevé que l’AAA est gros.
Facteurs de risque
Les cohortes de patients inclus dans des études de dépistage ont
permis d’identifier des facteurs exposant au risque d’AAA, des
facteurs de croissance et des facteurs de rupture.
• Les facteurs de survenue d’un AAA identifiés en population
générale sont l’âge > 60 ans, le sexe masculin, le tabagisme
ancien ou actif et l’hérédité ; le risque associé à une
coronaropathie, une hypercholestérolémie ou une maladie
cérébrovasculaire est moindre ; le diabète, la race noire ou
asiatique sont des facteurs protecteurs (4).
• Les facteurs favorisant la croissance sont le diamètre de
l’anévrisme et le tabagisme actif (5). La présence et l’épaisseur
du thrombus favoriseraient également cette croissance.
• Les facteurs favorisant la rupture sont le diamètre maximal de
l’AAA, la croissance rapide > 6 mm/an, le sexe féminin, le
tabagisme actif, une bronchopneumopathie chronique obstructive, une
HTA non ou mal contrôlée, un contexte familial, un anévrisme
sacciforme ou à développement excentré (5).
La connaissance de ces différents facteurs permet de définir les
populations les plus exposées au développement d’un AAA et les
mesures à mettre en œuvre devant un petit AAA pour prévenir la
rupture et favoriser le pronostic cardiovasculaire de ces patients.
Cette prise en charge spécifique comporte plusieurs volets :
ralentir la croissance de l’AAA (6), surveiller son diamètre,
rechercher d’autres anévrismes, contrôler les facteurs de risque
vasculaire du patient puis proposer une cure préventive de l’AAA
par chirurgie conventionnelle ou endoprothèse.
Mesures pour éviter la rupture
• Le tabagisme expose à une croissance accélérée de l’AAA et est
retrouvé comme facteur de risque de rupture. L’arrêt du tabac est
donc fondamental.
• Les statines pourraient diminuer la croissance de l’AAA en
modulant les métalloprotéinases matricielles via leurs effets
pléiotropes.
• Les bêtabloquants diminuent les contraintes pariétales, mais leur
efficacité chez l’homme dans la prévention de la croissance de
l’AAA n’a pas pu être prouvée car le traitement mal toléré a été
interrompu avant la fin des essais.
• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion diminueraient le taux
de rupture.
• Les antiagrégants plaquettaires auraient une action propre en
limitant la formation du thrombus. Compte tenu du profil
cardiovasculaire des patients porteurs d’un AAA, un traitement par
statines, bêtabloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion
et/ou les antiagrégants plaquettaires, est souvent déjà institué
lors de la découverte de l’AAA.
• Certains antibiotiques semblent avoir un effet thérapeutique :
actuellement il est accepté que la roxithromycine (macrolide) ou la
doxycycline (tétracycline) diminuent la croissance d’un AAA (preuve
de niveau B). Aucune recommandation concernant leur prescription
n’existe cependant.
La thérapie génique administrée localement ou par voie générale
pourrait permettre le traitement spécifique de la maladie de la
paroi aortique : c’est une des voies de recherche actuelle.
Surveillance et traitement
La surveillance du diamètre maximal de l’AAA repose sur la
réalisation d’échographies régulières dont le calendrier dépend du
diamètre de l’AAA (cf. infra). De plus, l’échographie permet la
recherche d’autres localisations anévrismales en des sites clés (en
particulier artères iliaques communes, hypogastriques et poplitées)
afin de ne pas méconnaître un anévrisme dont le traitement rapide
serait nécessaire. La recherche d’un anévrisme de l’aorte
thoracique n’est en pratique pas systématique.
Grâce à cette surveillance qui s’étale sur plusieurs années, le
traitement préventif de l’AAA par chirurgie aortique
conventionnelle ou par endoprothèse, peut alors être proposé si le
diamètre maximal antéro-postérieur de l’AAA atteint 50-55 mm, si
l’AAA grossit rapidement (> 7 mm en 6 mois ou > 1 cm en 1
an), ou si l’AAA devient douloureux. En cas de chirurgie
conventionnelle réglée, la mortalité globale à 30 jours est de 4,8
% et s’élève avec l’âge : le taux passe de 2,5 % chez les patients
âgés de 67-69 ans à 11,2 % chez les patients de plus de 85 ans(7).
Le traitement endovasculaire est discuté en fonction du terrain et
des caractéristiques anatomiques de l’AAA, et s’adresse pour
l’instant en France aux patients à haut risque chirurgical dont la
morphologie aorto-iliaque se prête à l’implantation d’une
endoprothèse. La mortalité globale à 30 jours est de 1,2 % et
s’élève avec l’âge : le taux passe de 0,4 % chez les patients âgés
de 67-69 ans à 2,7 % chez les patients de plus de 85 ans (7).
Le taux de mortalité en cas de chirurgie réglée reste largement
inférieur à celui observé en cas de rupture, même si dans un avenir
proche le développement du traitement endovasculaire en urgence des
anévrismes rompus devrait largement améliorer le pronostic des
anévrismes rompus à la phase hospitalière.
Dépister pour intervenir à temps
Le diagnostic d’un petit AAA asymptomatique est donc fondamental
compte tenu des mesures à mettre en œuvre. Ce diagnostic est le
plus souvent fortuit, sur une imagerie abdominale ou pelvienne
effectuée pour un autre motif. Il peut être « intentionnel » chez
des sujets à risque d’AAA, par la réalisation d’une échographie de
l’aorte abdominale qui est l’outil privilégié de dépistage. En
effet, même si la palpation abdominale ne doit pas être omise,
cette dernière manque de sensibilité, en particulier en cas de
petit AAA et chez le sujet obèse. Le diamètre antéro-postérieur est
le plus reproductible : il est mesuré sur une échographie mode B en
coupe transversale et longitudinale (figure). Le chiffre de 30 mm
est généralement retenu dans les études épidémiologiques. Scanner
et IRM n’ont pas de place dans le dépistage intentionnel.
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Figure. Anévrismes fusiformes de
l’aorte abdominale en échographie.
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De nombreuses études de dépistage en population générale ont
montré que la prévalence des AAA ≥ 30 mm chez des hommes de plus de
65 ans est d’environ 5,5 %, et que ce dépistage conduit à une
diminution de la mortalité liée à l’AAA et, avec moins de
certitude, de la mortalité globale (8,9). Chez le coronarien, la
prévalence a été peu analysée : elle varie de 2 à 13 % selon les
études menées dans les pays anglo-saxons, et cette variabilité est
liée à la typologie des patients inclus. Chez l’artériopathe, elle
est estimée à 13 %.
La prévalence est moins bien connue chez la femme car cette
dernière a été exclue de la majorité des études. Or, l’AAA chez la
femme est plus rapidement évolutif, est à plus haut risque de
rupture pour un diamètre inférieur et, en cas d’intervention, le
risque opératoire est plus élevé. De ce fait, de nombreuses
publications soulignent la gravité de cette pathologie dans la
population féminine, et préconisent de ne plus écarter la femme des
démarches de dépistage. De plus, les seuils d’intervention définis
chez l’homme ont été révisés pour la femme et la chirurgie élective
est recommandée entre 45 et 50 mm (10).
Actuellement, de nombreuses sociétés savantes se sont prononcées
en faveur du dépistage des AAA. Les populations concernées sont
principalement les hommes âgés, tabagiques anciens ou actifs, les
sujets ayant des antécédents familiaux. En revanche, un seul
programme de dépistage national est effectif, aux États-Unis : il
consiste en une échographie unique de l’aorte abdominale et
concerne les hommes âgés de 65 à 75 ans, fumeurs anciens ou actifs,
et les hommes et les femmes âgés de 65 ans ayant des antécédents
familiaux. Un programme de dépistage doit également être mis en
place au Royaume-Uni.
En France, aucun programme de dépistage n’existe actuellement.
Seule la Société française de médecine vasculaire (SFMV) s’est
positionnée en émettant des recommandations pour le dépistage
(tableau 1) complétées par un protocole de surveillance et la
conduite à tenir en fonction du diamètre de l’anévrisme identifié
(tableau 2). Pour la SFMV, le dépistage est prévu chez la femme. Il
est également recommandé par la Haute Autorité de Santé chez le
patient porteur d’une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs définie par un index de pression systolique à la
cheville < 0,9, que l’artériopathie soit symptomatique ou non
(11).
La Société Française de Cardiologie (SFC) ne s’est pas prononcée
alors que de nombreux facteurs de risque sont communs entre
l’athérosclérose oblitérante qui caractérise l’atteinte coronaire
et l’AAA. Ce constat et l’enjeu du dépistage des petits AAA
pourraient générer une réflexion au sein de la SFC afin de prendre
en compte ce dépistage à l’occasion de l’élaboration de prochaines
recommandations. La première étape serait l’identification des
patients cardiaques à risque d’AAA, le coronarien semblant tout
particulièrement concerné.
Références
1. Giles KA, Pomposelli F, Hamdan A et
al. J Vasc Surg 2009 ; 49 : 543-51.
2. Bengtsson H, Bergqvist D. J Vasc Surg 1993 ; 18 : 74-80.
3. Heikkinen M, Salenius JP, J Vasc Surg 2002 ; 36 : 291-6.
4. Fleming C, Whitlock EP, Beil TL, Lederle FA. Arch Intern Med
2005 ; 142 : 203-11.
5. Becker F, Baud JM, pour le groupe de travail Ad Hoc. Journal des
Maladies Vasculaires 2006 ; 31 : 260-76.
6. Baxter BT, Terrin MC, Dalman RL. Circulation 2008 ; 117 :
1883-9.
7. Schermerhorn ML, O’Malley AJ, Jhaveri A et al. N Eng J Med 2008
; 358 : 464-74.
8. Lindholt JS, Norman P. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008 ; 36 :
167-71.
9. Lindholt JS. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008 ; 36 : 621-2.
10. Brewster DC, Cronenwett JL, Hallet JW et al. J Vasc Surg 2003 ;
37 : 1106-17.
11. Haute Autorité de Santé. Recommandations pour la pratique
clinique, Avril 2006.
Copyright © Axis, Cardiologie pratique, novembre 2009
