M. ODIÈVRE,
Châtenay-Malabry
L’ictère de l’enfant au lait de mère est une entité
clinique et évolutive bien définie. Sa physio-pathologie reste
encore discutée, avec plusieurs hypothèses. Les règles de la
conduite à tenir sont relativement simples.
Cadre clinique
L’ictère, lié à une hyperbilirubinémie non conjuguée, apparaît
vers le 5-6e jour de vie chez un nouveauné allaité au sein. Il est
isolé, le reste de l’examen clinique étant normal ; on note que les
urines sont claires et les selles normalement colorées. La
bilirubinémie s’élève jusqu’à 100-150 mg/l entre le 10e et le 20e
jour. Il n’a jamais été observé de complication neurologique.
Évolution
Cet ictère entre dans le cadre des ictères prolongés,
c’est-à-dire cliniquement appréciables au-delà du 10e jour de vie.
Il persiste tant que dure l’allaitement même s’il régresse peu à
peu. Le sevrage entraîne la disparition de l’ictère en moins de 5
jours. Si l’allaitement est repris au bout de 4-5 jours, l’ictère
ne réapparaît pas ; en revanche, un rebond de l’hyperbilirubinémie
a pu être observé si l’enfant est remis au sein après seulement 2
jours d’interruption.
Fréquence
La fréquence reste imprécise. Pour J.E. Clarkson et coll.(1), 2
à 4 % des nouveau-nés à terme au sein ont une hyperbilirubinémie
non conjuguée supérieure à 100 mg/l durant la 3e semaine de vie.
L.P. Brown et coll.(2) font état de 10,3 % d’enfants ictériques au
13e jour de vie, 2,6 % au 19e jour et 0,6 % au 21e jour dans un
groupe de 155 nouveau-nés au sein.
Physiopathologie
Les hypothèses doivent tenir compte des points suivants :
– l’ictère évoluant avec l’allaitement, le lait incriminé
contient un facteur responsable de sa survenue ;
– le caractère précoce et non conjugué de l’hyperbilirubinémie fait
penser que ce facteur retarde la maturation physiologique de la
conjugaison hépatique ou augmente la réabsorption intestinale de la
bilirubine ;
– les recherches in vitro concernant ce facteur peuvent dépendre
des conditions de recueil et de conservation des échantillons.
● Inhibition de la conjugaison de la bilirubine ?
L’activité de conjugaison peut être mesurée in vitro. L’addition
de lait humain normal au milieu d’incubation inhibe faiblement
l’activité enzymatique. En revanche, l’addition de lait provenant
de mères dont l’enfant présente un ictère au lait de mère inhibe
cette activité de plus de 50 %. I.M. Arias et coll. (3) ont isolé
un isomère du prégnandiol, le 3- alpha-20-bêta-prégnandiol qui
s’est révélé inhibiteur de l’activité glucuronyltransférase du foie
de rat et de cobaye. Administré par voie orale au nouveau-né au
cours des premiers jours de vie, il entraîne une élévation de la
bilirubine, mais reste sans effet s’il est donné après l’âge de 7
jours(4). Cette hypothèse n’a pas été confirmée par d’autres
auteurs qui n’ont pu retrouver ce dérivé dans les laits incriminés
(5,6), ou parce que celui-ci n’inhibe pas in vitro la conjugaison
de la bilirubine par du foie humain (7). C’est en fait la fraction
saponifiable du lait qui est douée des propriétés inhibitrices in
vitro (8,9). L’inhibition est due à la présence d’acides gras non
estérifiés normaux en quantité élevée, alors que la plupart des
constituants lipidiques du lait (lipides totaux, cholestérol,
phospholipides et triglycérides) sont sans effet (9,10). Cette
libération in situ d’acides gras non estérifiés est due à une des
enzymes lipolytiques du lait, la lipoprotéine lipase, enzyme
présente en grande quantité dans les échantillons incriminés dès
leur recueil, c’est-à-dire à l’état frais (11). Les laits riches en
acides gras inhibent aussi, in vitro, la liaison de la
bromosulfophtaléine (BSP) à la protéine Z du cytosol hépatique
(12).
Une augmentation de la réabsorption entérohépatique
de la bilirubine ?
Elle s’appuie sur des recherches encore controversées menées
chez le rat, faisant ou non jouer un rôle aux acides biliaires. Le
lecteur intéressé trouvera l’essentiel des résultats de ces
recherches dans une mise au point parue en 1998(13).
Une sécrétion lactée anormalement précoce ?
Cette hypothèse repose sur le fait que les phénomènes
d’inhibition observés in vitro en étudiant les laits de mères
d’enfants ictériques sont aussi constatés dans des laits provenant
de mères d’enfants non ictériques (14). Chez celles-ci, le pouvoir
inhibiteur apparaît progressivement dans les semaines qui suivent
l’accouchement, en rapport avec la teneur de ces laits en acides
gras non estérifiés et en lipoprotéine lipase. En fait,
l’inhibition observée est le témoin de la sécrétion progressive
d’un lait de plus en plus abondant et « mature ». Cette hypothèse
se trouve confirmée par les faits suivants :
– l’interrogatoire de 15 mères dont l’enfant au sein présentait
un ictère néonatal prolongé a permis de retrouver chez 14 d’entre
elles la notion d’une abondante sécrétion lactée dès
l’accouchement. À titre anecdotique, l’une de ces mères avait été
surprise par l’émission en jet de lait à partir d’un sein stimulé
par son enfant dans les minutes suivant la naissance (15) ;
– la disparition de l’ictère après un sevrage brutal en période
d’abondante lactation ;
– la non-reprise de l’ictère après quelques jours de sevrage, à un
moment où la sécrétion lactée peine à redevenir abondante ;
– la disparition en peu de jours de l’ictère si l’enfant, au lieu
d’être au sein, se voit proposer le même lait préalablement chauffé
au bainmarie à 56 °C, c’est-à-dire à une température détruisant
l’activité de la lipoprotéine lipase.
Conclusion
L’ictère de l’enfant au lait de mère apparaît ainsi lié à
l’ingestion précoce d’un lait anormalement riche en constituants
retardant la maturation physiologique de la conjugaison de la
bilirubine. Il reste cependant à comprendre ce qui se passe
réellement in vivo et à faire l’hypothèse qu’à cet âge de la vie,
les acides gras non estérifiés traversent facilement la paroi
intestinale. Les raisons, probablement hormonales, expliquant le
caractère anormalement précoce de la sécrétion lactée chez
certaines mères, restent à découvrir. La possibilité que ce
phénomène puisse s’observer chez d’autres enfants d’une même
fratrie n’a pas été explorée.
|
Pour la pratique, on retiendra
|
|
Devant un ictère néonatal prolongé potentiellement lié à
l’allaitement, il convient :
de s’assurer qu’il n’existe pas d’autres causes
(hémolyse, résorption d’hématome, hypothyroïdie congénitale,
maladies héréditaires du métabolisme de la bilirubine) ;
d’éliminer la possibilité qu’il s’agisse d’un
ictère simple plus fréquemment observé chez les nouveau-nés au sein
que chez ceux recevant un lait artificiel. Les facteurs
responsables d’un tel ictère, parfois abusivement décrit comme un
ictère au lait de mère, relèvent de la technique de l’allaitement
plutôt que de la qualité du lait.
On incrimine ainsi une fréquence insuffisante des tétées
éventuellement remplacées par des suppléments d’eau, faisant parler
d’ictère par « déprivation » calorique, avec pour conséquence un
ralentissement de la motricité intestinale facilitant la
réabsorption entérohépatique de la bilirubine ;
de recueillir la notion d’une sécrétion lactée
précocement abondante, argument majeur pour le diagnostic ;
de convaincre les parents de l’innocuité de
l’ictère et des avantages de poursuivre l’allaitement ;
de s’abstenir de toute recherche complémentaire
(mesure du pouvoir inhibiteur in vitro dont les résultats sont
tellement dépendants des conditions de recueil et de conservation
des échantillons de lait) ;
de s’abstenir de proposer un chauffage du lait,
techniquement difficile (c’est le lait qui doit être porté à 56 °C
et non l’eau du bain-marie…), pouvant interférer avec la reprise
ultérieure d’une sécrétion lactée suffisante.
|
Références
1. Clarkson JE et al. Aust Paediatr J 1984 ; 20 : 303-8.
2. Brown LP et al. Nursing Res 1993 ; 42 : 106-10.
3. Arias IM et al. J Clin Invest 1964 ; 43 : 2037-47.
4. Gartner LM, Arias IM. J Pediatr 1966 ; 68 : 54-66.
5. Ramos A, Silverberg M, Stern L. Am J Dis Child 1966 ; 111 :
353-6.
6. Murphy JF et al. Arch Dis Child 1981 ; 56 : 474-6.
7. Adlard BPF, Lathe GH. Arch Dis Child 1970 ; 45 : 186-9.
8. Bevan BR, Holton JB. Clin Chim Acta 1972 ; 41 : 101-7.
9. Levillain P et al. Biochim Biophys Acta 1972 ; 264 :
538-47.
10. Luzeau R et al. Biomedecine 1974 ; 21 : 258-62.
11. Luzeau R et al. Clin Chim Acta 1975 ; 59 : 133-8.
12. Foliot A et al. Pediatr Res 1976 ; 10 : 594-8.
13. Odievre M. Flammarion Médecine Sciences, Paris 1998 :
85-94.
14. Odievre M et al. Acta Paediatr Scand 1978 ; 67: 49-52.
15. Odievre M. J Pediatr 1982 ; 100 : 671.
Copyright © Len medical, Pediatrie pratique, janvier 2010
