Il pourrait être régi, au moins en partie, par des influences génétiques. Mais la recherche de ces prédispositions innées au tabagisme connaît « un succès mitigé » et le nombre de sites chromosomiques vraisemblablement impliqués semble réduit. Parmi ces locus candidats figurent CYP2A6 (un gène codant pour l’enzyme concerné dans le catabolisme de la nicotine) et CHRNA5-A3-B4 (gène codant pour les récepteurs nicotiniques α-3, α-5 et β-4, et associé à la quantité de cigarettes fumées, comme au phénomène de dépendance à la nicotine).
Les auteurs notent que le débat actuel sur la dangerosité psychiatrique du cannabis (liée à une majoration sans précédent du risque de psychose) a peut-être un effet pervers. Par sa focalisation sur les méfaits d’une autre substance, il contribuerait à occulter un autre débat, moins académique mais tout aussi préoccupant : celui de la nocivité psychiatrique du tabac, de surcroît bien plus répandu que le cannabis ! Car contrairement aux idées reçues sur un risque limité aux seules considérations somatiques (athérome, cancers…), certaines études suggèrent que le tabac présente également une dangerosité en termes de pathologie psychiatrique : contrairement au cannabis, celle-ci ne concernerait pas le registre psychotique, mais celui de la dépression. Si l’association entre tabagisme et accroissement du risque dépressif semble établie, sa nature exacte reste toutefois controversée. Elle ne procéderait pas d’une corrélation (lien de cause à effet) mais de la coexistence de facteurs de risques communs, probablement d’ordre génétique : on serait déprimé pour les mêmes raisons (en partie héritées) pour lesquelles on se mettrait à fumer. Et ce lien entre tabac et dépression paraît fonctionner dans les deux sens : une consommation de tabac importante et chronique augmenterait le risque dépressif ; au contraire, un usage plus ponctuel pourrait entraver une tendance anxio-dépressive, d’où la croyance (illusoire) assimilant le tabac à une substance « sédative » .
Dr Alain Cohen
