Les fumeurs décrivent souvent les effets anxiolytiques et
antidépresseurs du tabac, mais d’autres observations suggèrent que
le tabagisme peut lui-même avoir, au contraire, un effet anxiogène
ou déprimant, de sorte que son rôle exact demeure controversé :
pathogène ou protecteur ?
Il pourrait être régi, au moins en partie, par des influences
génétiques. Mais la recherche de ces prédispositions innées au
tabagisme connaît « un succès mitigé » et le nombre de sites
chromosomiques vraisemblablement impliqués semble réduit. Parmi ces
locus candidats figurent CYP2A6 (un gène codant pour l’enzyme
concerné dans le catabolisme de la nicotine) et CHRNA5-A3-B4 (gène
codant pour les récepteurs nicotiniques α-3, α-5 et β-4, et associé
à la quantité de cigarettes fumées, comme au phénomène de
dépendance à la nicotine).
Les auteurs notent que le débat actuel sur la dangerosité
psychiatrique du cannabis (liée à une majoration sans précédent du
risque de psychose) a peut-être un effet pervers. Par sa
focalisation sur les méfaits d’une autre substance, il
contribuerait à occulter un autre débat, moins académique mais tout
aussi préoccupant : celui de la nocivité psychiatrique du tabac, de
surcroît bien plus répandu que le cannabis ! Car contrairement aux
idées reçues sur un risque limité aux seules considérations
somatiques (athérome, cancers…), certaines études suggèrent que le
tabac présente également une dangerosité en termes de pathologie
psychiatrique : contrairement au cannabis, celle-ci ne concernerait
pas le registre psychotique, mais celui de la dépression. Si
l’association entre tabagisme et accroissement du risque dépressif
semble établie, sa nature exacte reste toutefois controversée. Elle
ne procéderait pas d’une corrélation (lien de cause à effet) mais
de la coexistence de facteurs de risques communs, probablement
d’ordre génétique : on serait déprimé pour les mêmes raisons (en
partie héritées) pour lesquelles on se mettrait à fumer. Et ce lien
entre tabac et dépression paraît fonctionner dans les deux sens :
une consommation de tabac importante et chronique augmenterait le
risque dépressif ; au contraire, un usage plus ponctuel pourrait
entraver une tendance anxio-dépressive, d’où la croyance
(illusoire) assimilant le tabac à une substance « sédative » .
Dr Alain Cohen
Munafò MR & Araya R : Cigarette smoking and depression : a question of causation. Br J Psychiatry 2010 ; 196 (6) : 425-426.
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Tabac !
Le 24 juillet 2010
Tout est question de dose ! ...Et de susceptibilité particulière de la personne: Terrain !
Rien de nouveau sous le soleil !
J Waked
Quelques rappels de connaissances anciennes
Le 28 juillet 2010
La nicotine est d’autant plus utile au tabagique que le fumeur a souvent des lésions artérielles, notamment des carotides, qui rendent cette médication fort utile pour l’activité cérébrale. C’est cet effet bénéfique qui rend le sevrage du tabac si difficile.
Prenez un ancien VIDAL et vous trouverez dans les années 60-80 le Nicyl papavérine, retiré du commerce. Le laboratoire Lematte et Boinot avait développé, des années 1930 aux années 1960, de nombreux médicaments dont beaucoup dérivés de l'acécolyne pour le traitement des ramollissements cérébraux, des ictus, de l'artérite et de l'hypertension. Citons parmi eux, les produits suivants : Hypotan, Nicyl, Papavérine, Nicobion ou Pressyl.
Prenez un nouveau VIDAL et vous y trouverez les patchs de nicotine. Prenez la cigarette électronique : elle contient de la nicotine.
Prenez les avis des anciens : ils fabriquaient des tisanes présentées par Nicot à Catherine de Médicis contre les migraines de ses fils. Ce sont les goudrons, non la nicotine, qui sont dangereux. Voyez les anciens avec des chiques buccales et des prises nasales contre les états de déprime.
Prenez un ancien livre d’un savant pour approfondir : Les comportements d’Henri Laborit avec 15 pages sur la nicotine. L’acétylcholine a un effet nicotinique. La nicotine est un inhibiteur de la voie des pentoses. La nicotine injectée par voie intraveineuse chez l’animal d’expérimentation provoque une libération de Noradrénaline dans l’hypothalamus en passant par la formation réticulaire, c’est-à-dire les centres de l’éveil et de la vigilance. Ainsi la nicotine éveille le chat endormi avec démonstration d’une activation des tracés corticaux à l’EEG. La nicotine augmente la libération d’hormone antidiurétique. Des lésions dans la région ventrale de l’hypothalamus provoquent une destruction du centre de la satiété ce qui provoque des boulimies et des obésités. La mélatonine provoque la réapparition de l’appétence à l’alcool supprimée par l’infiltration des ganglions cervicaux supérieurs par la novocaïne. La nicotine libère l’épinéphrine qui est le neuromédiateur des faisceaux de la récompense (MFB). La nicotine favorise l’acquisition des apprentissages chez l’animal.
Les études présentées ici ne tiennent pas compte des connaissances plus anciennes et me semblent bien peu expérimentées chez l'animal.
Dr Jean Doremieux
La nicotine est loin d'être une substance anodine
Le 28 juillet 2010
Quelle que soit la qualité de ce texte du Dr Doremieux, on ne peut laisser dire, sans réagir, que "seuls les goudrons du tabac sont dangereux, non la nicotine". Le simple bon sens permet de conclure que, puisqu'elle a tant d'effets (décrits avec brio par notre lecteur), la nicotine est loin d'être une substance anodine. Seul un placebo n'aurait aucun effet secondaire... Et encore! Non, la toxicité du tabac ne se résume pas aux seuls goudrons. Mais il est clair aussi, à l'inverse, que la nicotine ne doit pas être la seule à incriminer. À la limite, un autre danger du tabac, relativement méconnu, est constitué par la chaleur apportée localement, cancérigène par elle-même, comme le prouve cette observation épidémiologique classique. Dans le Japon traditionnel, la femme devait attendre que son mari ait fini son thé avant de pouvoir toucher au sien. Résultat, les cancers de l'œsophage frappaient sélectivement les hommes, non parce que le thé serait cancérigène, mais parce que les calories du thé trop chaud le sont.
Alain Cohen
Alors nicotine sans goudrons ou pas de nicotine du tout ?
Le 29 juillet 2010
Les effets stimulants (et non déprimants, ce qui est le sujet de l’article recensé rappelons le) de la nicotine sur le fonctionnement du SNC sont bien démontrés, non seulement par les travaux des spécialistes du cerveau, dont Henri Laborit est responsable d’une petite partie.
Mais, bien entendu, ces effets positifs le sont aussi par le fait que les personnes qui fument, en dépit des dangers que présente le tabac, que ce soit du fait de la nicotine ou par les goudrons, se considèrent, bel et bien atteintes, d’une addiction, ou du produit fumé qui est pour eux indispensable, ou du geste de fumer.
Or, une addiction survient lorsqu’un état de manque provoque un craving rendant l’achat de la substance invincible par les efforts de la volonté. La nicotine est ainsi stimulante on ne peut en douter quand les études des psychiatres sont bien moins probants. Et c’est la privation qui est déprimante. Laborit définissait le besoin (ou le manque) comme la quantité de molécules nécessaires à l’équilibre des structures nerveuses.
Le cas du cancer œsophagien japonais que mon confrère Alain Cohen rappelle à juste titre (des cancers provoqués par les brûlures de cet organe lorsque les aliments sont avalés trop chauds), est, bien entendu, à rapprocher des cancers bronchiques puisque la combustion du tabac dégage de la chaleur à 5 cm de notre bouche.
Avec, toutefois, cette différence que le narguilé du tabac qui dégage des fumées froides est tout autant responsable de cancers bronchiques que le tabac ne l’est par combustion. Ni les tisanes de nicotine que consomment les suédois, ni les patchs de nicotine, ni les prises, ni les chiques ne donnent de cancers bronchiques, sinon ils seraient retirés de la vente. J’ajoute que la cigarette électronique se vend bien également partout sauf chez nous.
Dr Jean Doremieux
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