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De la biologie à la clinique dans l’hyperparathyroïdie primaire

Publié le 15/11/2011   |  2 réactions Partager sur Twitter Partager sur Facebook Imprimer l'article Envoyer à un confrère Réagir à l'article Enregistrer dans ma bibliothèque Reduire Agrandir

L’hyperparathyroïdie primaire, conséquence de l’hyperfonctionnement d’une ou plusieurs glandes parathyroïdes, entraîne un certain nombre de signes biologiques, [hypercalcémie, élévation de la parathormone (PTH), baisse de la 25 hydroxy-vitamine D], et cliniques (lithiase rénale, ostéoporose, ostéite fibrokystique, perte de mémoire, fatigue, nycturie). Les auteurs du Wisconsin ont tenté de définir les corrélations entre les signes cliniques et les signes biologiques, ces derniers précédant souvent les premiers.

Les 229 patients ( 178 femmes) chez lesquels ils ont pratiqué une parathyroïdectomie sur une période de 15 mois ont rempli, lors de leur première consultation, un questionnaire portant sur les symptômes dont ils se plaignaient ; par ailleurs, des dosages ont été effectués dans le mois précédant l’intervention, les chiffres considérés comme anormaux étant une calcémie  ≥ 112 mg/l, (10 % au-delà de la normale), une PTH ≥ 130 pg/ml (soit le double de la normale), et une 25-hydroxy-vitamine D ≤ 30 ng/ml.

Les opérées étaient en moyenne plus âgées que les opérés (62 vs 55 ans), et la plupart (72 %) des patients ont bénéficié d’une parathyroïdectomie ciblée, n’enlevant que la glande porteuse d’un adénome. Les 28 % restants ont eu une cervicotomie élargie permettant une exploration bilatérale ; d’ailleurs plusieurs glandes étaient atteintes (hyperplasie) dans 16 % des cas.
Les symptômes les plus fréquemment allégués étaient la fatigue et les douleurs ostéo-articulaires (> 50 % des malades), suivis par les troubles mnésiques et les difficultés de concentration. La lithiase rénale ou la néphrocalcinose ne concernaient que 11 % des sujets.

Les 78 patients dont la calcémie  dépassait 112 mg/l se distinguaient statistiquement des autres par la plus grande fréquence de  lithiase rénale (18 vs 9 %), mais ils avaient significativement moins de douleurs ostéo-articulaires, de dépression ou de constipation que ceux dont la calcémie était plus basse. En revanche, il n’a pas été possible de déterminer une corrélation entre l’élévation de la PTH, ni d’ailleurs la déplétion en vitamine D, et les signes cliniques (les douleurs ostéo-articulaires semblaient un peu plus fréquentes chez les patients non déficients en vitamine D).

Ainsi, seule la précipitation rénale de calcium peut être rattachée à une anomalie biologique dans l’hyperparathyroïdie.



Dr Jean-Fred Warlin


Bargren A et coll. : Can biochemical abnormalities predict symptomatology in patients with primary hyperparathyroidism ?

J Am Col Surg., 2011; 213: 410-414.



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Vos réactions

Hyperpara

Le 16 novembre 2011

Très interessant. L'hypophosphorémie a disparu... Elle est pourtant moins banale que l'hypo-vit D3.
Dr M Lequesne

Hyperparathyroidies secondaires autonomisées

Le 21 novembre 2011

Je ne comprends pas pourquoi l'hypovitaminose D ferait partie de l'hyperparathyroidie primaire alors que c'est une cause d'hyperparathyroidie secondaire . On peut se demander si une partie de ces hyperparathyroidies primaires ne sont pas des hyperparathyroidies secondaires peut être autonomisées ce qui expliquerait peut être la part importante des hyperplasies dans cet article ?

Dr ML Sari-Leret

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