La prévalence du diabète allant croissant de par le monde et les
prévisions à l’horizon 2030 étant à la progression épidémique (1),
l’identification aussi précoce que possible des sujets à risque de
devenir diabétiques est au cœur des préoccupations sanitaires.
C’est, dans ce contexte, à la prévention primaire du diabète de
type 2 (DT2) que se sont intéressés des auteurs japonais qui ont
cherché à en savoir plus sur le lien entre altération de la
glycémie à jeun et risque de DT2, selon que l’altération de la
glycémie à jeun était transitoire ou persistante.
L’étude rétrospective menée à cet effet, entre 1998 et 2006, a
porté sur une cohorte de 7 929 volontaires enrôlés en centre de
bilan de santé (4 108 hommes et 3 821 femmes), âgés de 53,7 ans en
moyenne, indemnes de diabète à l’inclusion, ayant alors tous une
glycémie à jeun inférieure à 7 mmol/l et un taux d’hémoglobine
glyquée inférieur à 6,5 %. La glycémie plasmatique à jeun a été
dosée à au moins deux reprises au cours d’une période initiale
allant de 1998 à 2002, et l’incidence cumulée du diabète a été
déterminée sur un suivi moyen de 4,8 ans, de 2002 à 2006.
Les participants ont été répartis en quatre groupes : le groupe
1 comprenait les sujets dont les deux glycémies à jeun étaient
normales (< 5,6 mmol/l) ; le groupe 2, ceux dont la première
glycémie à jeun était normale et la seconde altérée (entre
5,56-6,94 mol/l) ; le groupe 3, ceux dont la première glycémie à
jeun était altérée et la seconde normale ; le groupe 4, dont les
deux glycémies à jeun étaient altérées. L’altération de la glycémie
à jeun des groupes 2 et 3 a été définie comme transitoire, celle du
groupe 4 comme persistante.
Sur un suivi moyen de près de 5 ans l’incidence cumulée du
diabète a été globalement de 3,5 % (7,3 p. 1 000 sujets-années).
Dans le groupe 4, où l’altération de la glycémie à jeun était
persistante, l’incidence cumulée du diabète a été de 14,6 %
(30,4 p. 1 000 sujets-années), vs 0,6 % dans le groupe 1 à
normoglycémie persistante (1,3 p. 1 000 sujets-années).
Après ajustements (notamment sur l’âge, le sexe, la période de
suivi, l’IMC, la pression artérielle systolique, les taux de
triglycérides, d’alanine aminotransférase, le nombre de leucocytes,
la période écoulée entre les deux dosages en phase initiale),
l’analyse associe à l’altération persistante de la glycémie à jeun
un risque accru de progression vers le DT2. Le ratio de risque de
progression vers le DT2 était, dans le groupe 4, en comparaison du
groupe 1, de 37,10 (intervalle de confiance à 95 % 21,6-63,7). Les
ratios de risque de DT2 lorsque seule la seconde ou seule la
première glycémie à jeun était altérée étaient, en comparaison de
la normoglycémie persistante, respectivement de 6,75 (3,37-13,54)
et de 4,68 (2,25-9,74).
L’altération persistante de la glycémie à jeun prédisait la
survenue d’un DT2 avec une sensibilité de 80,7 % et une spécificité
de 83,1 % ; les chiffres correspondants pour la valeur prédictive
de la seule altération de la première glycémie à jeun étaient
respectivement de 86,9 % et 74,9 %, et la comparaison de l’aire
sous la courbe ROC plaidait pour la supériorité de la valeur
prédictive du risque de DT2 du modèle utilisant les deux glycémies
sur celui utilisant uniquement la première glycémie à jeun (0,92 vs
0,88).
Selon les résultats de cette étude (peut-être entachée d’un
biais de sélection, la cohorte examinée étant constituée de
volontaires, possiblement en meilleure santé que la population
générale), l’altération persistante de la glycémie à jeun serait
davantage prédictive de la progression vers le diabète de type 2
que l’altération transitoire de cette glycémie. L’impact des
mesures préventives, des modifications du mode de vie, sur
l’altération de la glycémie à jeun reste à déterminer.
Dr Julie Perrot
Inoue K et coll. : Persistent fasting hyperglycaemia is more predictive of type 2 diabetes than transient fasting hyperglycaemia. Diabet Med 2012 ; 29 : 75-81 (DOI: 10.1111/j.1464-5491.2011.03536).
1) Whigting DR et coll. IDF Diabetes Atlas : Global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes Res Clin Pract 2011 ; 94 : 311-21.
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