Une importante interrogation (encore sans réponse aujourd’hui)
concerne la signification des statistiques sur la prévalence
croissante de l’autisme : reflète-t-elle simplement les progrès
présents en matière de diagnostic, ou une envolée effective de sa
fréquence dans le monde (culminant avec l’estimation de 2,6 % de la
population générale en Corée) ?
Pour Emily Simonoff (professeur de pédopsychiatrie à Londres),
on ne peut répondre avec certitude à cette question, faute d’un «
biomarqueur » disponible pour caractériser formellement
l’autisme. Il faut aussi s’entendre sur ce dont on parle vraiment.
En effet, les actuels « troubles du spectre autistique »
ne se résument pas à l’autisme classique de Kanner, mais
comprennent aussi « le syndrome d’Asperger, l’autisme atypique
et d’autres troubles envahissants du développement. » Et dans
les critères retenus désormais pour évoquer l’autisme, on n’exige
plus forcément la « présence de stéréotypies et de
comportements ou centres d’intérêts répétitifs », mais ce
diagnostic peut être envisagé devant « suffisamment de
symptômes relatifs à des déficits de la socialisation et de la
communication. »
Quant aux causes de l’autisme, encore inconnues, plusieurs
dimensions (probablement complémentaires) sont explorées, surtout
d’ordre environnemental ou génétique (confortées par des études
comparatives sur les jumeaux monozygotes ou dizygotes). À mi-chemin
de ces hypothèses, l’auteur rappelle la piste du « cerveau
hyper-masculinisé » (proposée par Simon Baron-Cohen [1]) où
une imprégnation androgénique in utero excessive par la
testostérone fœtale entraînerait ultérieurement « des
modifications de la personnalité en relation avec l’autisme »,
dans la mesure où le taux de testostérone fœtale se révèlerait en
corrélation inverse avec la fréquence des contacts oculaires à un
an, avec le degré d’empathie vers huit ans, et en corrélation
directe avec l’intensité des traits autistiques. Mais quoi qu’il en
soit, les recherches récentes ont « anéanti l’hypothèse de la
mauvaise mère » (en anglais « refrigerator mother »,
mère-réfrigérateur) à laquelle certains imputaient jadis la
responsabilité des troubles autistiques ou psychotiques chez son
enfant.
[1] http://terrain.revues.org/1703#txt &
http://fr.wikipedia.org/wiki/Simon_Baron-Cohen
Dr Alain Cohen
Simonoff E : Autism spectrum disorder: prevalence and cause may be bound together. Br J Psychiatry, 2012; 201: 88–89.
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Vos réactions |
Le rôle de l'environnement humain ne peut pas être éliminé
Le 18 septembre 2012
Excellent petit article posant bien la difficulté d'estimer correctement la dite prévalence compte tenu du caractère imprécis de l'étendue des pathologies du spectre autistique. Intéret aussi de bien indiquer les incertitudes étiologiques encore présentes.Par contre revenir sans cesse sur le débat dépassé depuis trente ans au moins concernant les mères réfrigérateurs est au moins inutile: rappelons que cette hypothèse était celle de Kanner en 1943 et qu'il l'a ensuite invalidé lui-meme. Tous les psychanalystes sérieux (Frances Tustin par exemple) n'ont jamais réémis une telle hypothèse étiologique. Par contre il est évident que le rôle pathogénique de l'environnement humain ne peut pas être aussi simplement éliminé, tant le dysfonctionnement premler d'un bébé, dysfonctionnement dont la cause est certainement organique, peut entrainer un dysfonctionnement de l'environnement humain, ce qui peut contribuer à l'apparition de symptômes que nous dirons secondaires, par rapport aux symptômes primaires. Si tel n'était pas le cas, les autistes seraient les seuls être humains dont la construction et le développement échapperait totalement à l'environnement !
Philippe Gabbai
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