Acidocétose diabétique de l’enfant : les modalités de la réhydratation n’ont pas d’effet sur le risque de lésions cérébrales

L’acidocétose est une complication grave du diabète, responsable chez l’enfant de lésions cérébrales objectivées dans 0,5 à 0,9 % des cas, allant de troubles mineurs (perte de mémoire à distance de l’épisode, baisse de QI) à des troubles graves (œdème cérébral, troubles de la conscience, coma).

L’impact des modalités de réhydratation intra-veineuse – voire leur responsabilité- dans la genèse de ces lésions cérébrales a fait l’objet de nombreux débats. Dans le but de pouvoir trancher ce point, une étude prospective rapportée dans le New England Journal of Medicine a été menée par une équipe américaine entre 2011 et 2016 dans treize services d’urgences pédiatriques répartis sur le territoire américain.

Les enfants, âgé de 0 à 18 ans, ont été sélectionnés sur la présence d’une  acidocétose définie par les critères biologiques suivants : glycémie supérieure à 3 g/L, pH inférieur à 7,25 ou taux de bicarbonates inférieur à 15 mmol/L. Ont été exclus les patients présentant d’autres causes potentielles de troubles neurologiques (alcool, trauma crânien, usage de drogues…), ceux avec un score de Glasgow initial inférieur à 14 et ceux pour qui aucun consentement n’a pu être obtenu auprès des parents. Au total, 1 255 enfants (victimes en tout de 1 389 épisodes d’acidocétose) ont été inclus et répartis de manière randomisée dans quatre groupes différant par la vitesse de réhydratation (lente ou rapide) et le contenu en NaCl de la perfusion (0,45 ou 0,9 %) qui précédait la thérapie insulinique à 0,1 U/kg/heure.

Ni la vitesse de perfusion ni le contenu en NaCl n’ont d’influence

Une évaluation neurologique standardisée a été réalisée chez ces enfants selon plusieurs critères : suivi du score de Glasgow dans les 24 premières heures, apparition d’anomalies neurologiques faisant craindre des lésions cérébrales, tests de mémoire immédiate (séries de chiffres) au décours du traitement.  A distance de l’épisode (2 à 6 mois), les tests de mémoire immédiate ont été renouvelés, accompagnés de test de QI, (test de Wechsler).

Les tests statistiques ont prouvé l’homogénéité des quatre groupes.

Aucune différence significative concernant l’état neurologique des patients au décours de l’épisode ou à distance de celui-ci n’a été retrouvée.

Ces résultats incitent les auteurs à penser qu’il existe probablement d’autres mécanismes qui entrent en jeu dans la genèse de troubles neurologiques au décours ou dans les suites d’un épisode acido-cétosique (modification de l’endothélium vasculaire liée à la production de cytokines, altération du fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique…).

Dr Camille Labbé

Références
Kuppermann N et coll. : Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis. N Engl J Med., 2018; 378: 2275-2287. doi: 10.1056/NEJMoa1716816.

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