Anticoaguler les patients cirrhotiques avec une thrombose de la veine porte : une (fausse) bonne idée ?

La question est pertinente. Elle a été analysée et l’intérêt de l’anticoagulation nuancé par Andrea De Gottardi (Lugano) et Virginia Hernandez-Gea (Barcelona) dans le cadre de la session plénière II du congrès de l’UEG (United European Gastroenterology).

Faut-il anticoaguler en cas de thrombose de la veine porte (TVP) de stade 1 chez un patient cirrhotique décompensé ? La tentation est forte de répondre par l’affirmative lorsque le patient est candidat à une transplantation et que l’on se trouve devant une thrombose du tronc principal de la veine porte en progression ou en cas d’extension de la thrombose à la veine mésentérique supérieure. Cette réponse affirmative doit cependant être nuancée par la présence de varices œsophagiennes qui sont un frein à la prescription d’anticoagulants sauf en cas d’extension de la thrombose, en présence de complications (ischémie intestinale) ou de haut risque thrombotique (thrombophilie). Le risque de saignement des varices est en effet bien réel, qu’il y ait ou non thrombose de la veine porte. Ce qui implique de traiter ces varices, idéalement avec des bêtabloquants non sélectifs.

La présence d’une thrombophilie, liée au fait que les plaquettes des patients cirrhotiques répondent plus à leurs agonistes physiologiques que dans la population générale, est un autre élément à prendre en compte. Ce facteur est d’autant plus préoccupant que la cirrhose est associée à une augmentation des facteurs procoagulants et une réduction des facteurs anticoagulants, ce qui se traduit notamment par une réduction de la capacité de dissoudre les caillots de fibrine. Mais, comme l’ont souligné les auteurs : « l’incidence des saignements augmente également chez ces patients et il faut rester prudents ».

Réagir au cas par cas

L'histoire naturelle de la TVP n'est pas bien connue et on ne sait pas encore si elle est la cause ou la conséquence de la progression de la maladie hépatique associée. Chez les patients atteints de cirrhose de stade Child-Pugh A ou B, l'incidence d’une thrombose de la veine porte est de 4,6 % après un an et de 10,7 % après 5 ans. Cette complication est beaucoup plus fréquemment détectée à des stades plus avancés, avec une incidence de près de 25 % chez les candidats à la greffe hépatique et 35 % chez les cirrhotiques porteurs d’un hépatocarcinome. Le pronostic et le traitement de cette thrombose dépendent de sa localisation, de son degré d'extension, et de la rapidité de son développement, ainsi que des facteurs de risque de thrombose (stade Child-Pugh C, antécédents de thrombose portale, thrombophilie, hépatocarcinome, interventions chirurgicales abdominales récentes, interventions endoscopiques ou invasives et flux porte < 15 cm/l) et du stade de la maladie hépatique. Ces thromboses ne sont symptomatiques que dans 50 % des cas et les symptômes sont variables : douleurs abdominales, perte d'appétit, nausées, vomissements et diarrhée, hémorragie gastro-intestinale, fièvre, ascite, . Qu’il y ait symptômes ou non, l'objectif principal est le contrôle et/ou la prévention des complications de la TVP. Le traitement passe ainsi par le rétablissement du flux sanguin portal et la prévention de l'extension de thrombus.

L'anticoagulation est l’un de ces traitements et elle pourrait être envisagée selon Andrea De Gottardi chez les candidats à une greffe hépatique en cas de progression de la thrombose ou d’extension à la veine mésentérique supérieure, même si la présence d’une thrombose portale assombrit le pronostic de la transplantation par rapport aux patients sans TVP. Rappelons en effet que la TVP augmente la complexité de la chirurgie de transplantation et altère la reconstruction physiologique de l'axe veineux portal. L'héparine, les héparines de faible poids moléculaire et les antagonistes de la vitamine K sont sans danger dans cette population tandis que les données actuelles sur les anticoagulants oraux directs suggèrent qu’ils sont sans danger aux stades Child-Pugh A et B et qu'ils ne devraient pas être utilisés en cas de stade Child C ou d'insuffisance rénale. Leur efficacité reste cependant à démontrer dans de futures études.

Faire appel à d’autres modalités thérapeutiques ?

« Ne pas anticoaguler à tout prix ». Cette seconde option évoquée par Virginia Hernandez-Gea est justifiée par le fait qu’une TVP peut se résoudre spontanément dans 40 à 70 % de cas environ, surtout lorsqu’elle n’est pas occlusive. Dans ce contexte, il faut savoir que les essais contrôlés prospectifs évaluant l'effet de l'anticoagulation en tenant compte du taux de recanalisation spontanée font défaut, ce qui biaise les chiffres de taux de recanalisation disponibles. Par ailleurs, le rôle de la TVP dans la décompensation hépatique et sur la mortalité globale dans la cirrhose n'est pas bien défini et l'impact de la recanalisation sur le développement de complications liées à l'hypertension portale n'est pas clair. Enfin, aucun essai clinique contrôlé randomisé n'a comparé l'anticoagulation au placebo en termes de risque de saignement.

Dans ces conditions, il paraît intéressant de se référer à d’autres techniques qui ont fait leurs preuves comme le TIPS (pour transjugular intrahepatic portosystemic shunt) mais en traitement de deuxième ligne. Le TIPS offre des taux de recanalisation allant de 57 à 95 % en cas de TVP occlusive et permet de maintenir cette recanalisation à long terme dans plus 90 % des cas.

« Primum non nocere » a insisté Virginia Hernandez-Gea.

Dr Dominique-Jean Bouilliez

Référence
Patients with a new diagnosis of portal vein thrombosis: Anticoagulate? Yes ? No ? Plenary II session. 27e UEG (United European gastroenterology) Week (Barcelona) : 19-23 octobre 2019.

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