L’exposition aux moisissures favorise le développement de
l’allergie et de l’asthme et ces asthmes sont plus sévères, ce que
l’on peut comprendre quand on sait que les moisissures contiennent
des bêta-glucanes, glucides non allergènes mais reconnus par le
récepteur deptin-1 des macrophages, monocytes, neutrophiles et
cellules dendritiques. Ils favorisent la polarisation Th17 (cellule
T CD4 effectrices pro-inflammatoires) par les cellules dendritiques
et induisent la sécrétion d’IL-6, d’IL-8 et de CCL20 par
l’épithélium respiratoire. Ils sont cependant insuffisants pour
développer un phénotype d’asthme à eux seuls. Autre composant des
moisissures, la chitine est également non allergène et se fixe sur
plusieurs récepteurs de type PPR pour favoriser la production
d’IL-25, d’IL-33 et de TSLP par l’épithélium respiratoire. Enfin,
elles contiennent aussi des protéases qui activent les PPR
(récepteurs aux protéases) conduisant à la sécrétion d’IL-33 et de
TSLP. De plus, la sérine protéase favorise l’hyperréactivité
bronchique via une infiltration de la sous-muqueuse
bronchique et en lysant les jonctions muscle lisse
bronchique/matrice extracellulaire. Les moisissures exercent ainsi
une action sur l’inflammation de type 2 qui favorise le
développement d’un asthme et augmente la sévérité de l’asthme chez
les asthmatiques ainsi que le risque d’hospitalisation pour
exacerbation. Ces asthmes sont également moins bien contrôlés et
sont à risque plus élevé de décès. « Des infections fungiques
connues, l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique est la seule
qui doive être traitée de manière spécifique par un antifungique en
plus du traitement de l’asthme sévère », signale Guillaume
Mahay (Rouen).
Dr Dominique-Jean Bouillez
