Autisme : la piste de la sérotonine

L’autisme est considéré comme un trouble envahissant du développement à forte connotation génétique (strong heritable component), produit d’une interaction complexe entre un terrain génétique, un contexte particulier, et une histoire psychodynamique.

Les difficultés principales concernent la communication (perturbée précocement –par exemple par des écholalies– même quand l’articulation du langage n’est pas elle-même affectée), l’altération des relations à l’autre (compromettant l’intégration sociale), et les comportements (volontiers rigides ou stéréotypés). La vague du politiquement correct veut qu’on ne parle plus d’autistes mais de « personnes avec autisme », comme on n’évoque plus aux USA obèses ou alcooliques, mais « des sujets au standard de poids supérieur ou avec addiction élective pour l’alcool ».

Paradoxalement, cette conception tend à détacher l’autisme du sujet (se présentant « avec » cet artefact extérieur que semble constituer son handicap, mais aussi à l’intérioriser, vu l’essor des approches biologiques à ce propos ! Les anomalies organiques dans l’autisme sont fréquentes : macrocéphalie, augmentation de la masse du cerveau confirmée à l’anatomo-pathologie, et du volume de certaines structures encéphaliques, présente dès le plus jeune âge et révélée par l’imagerie en résonance magnétique.

Conduite notamment à l’université de Chapel Hill (Caroline du Nord) pour évaluer l’incidence d’un certain génotype (5-HTTLPR) sur le volume du cortex cérébral des enfants avec autisme, une étude récente montre que cette augmentation globale affecte tout le cerveau (subtance grise et blanche), mais pas le cervelet. Un dysfonctionnement biochimique (tryptophane, 5-hydroxyindole, sérotonine…) est depuis longtemps suspecté ; or le 5-HTTLPR est précisément l’allèle court du promoteur du gène à l’origine du transporteur de la sérotonine : une confirmation du rôle probable de ce neuromédiateur, déjà évoqué dans certains troubles comme la dépression ou la timidité excessive.

Dr Alain Cohen

Référence
Wassink Th et coll. : “Cerebral cortical gray matter overgrowth and functional variation of the serotonine transporter gene in autism.” Archives of General Psychiatry 2007 ; 64 : 709-717).

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Vos réactions (1)

  • "Autisme : la piste de la sérotonine"

    Le 30 juin 2007

    Ce résumé sur l'autisme est rédigé de manière remarquable. L'existence d'une base génétique dans les maladies mentales et particulièrement dans celles détectées précocément comme l'autisme pose le problème de la multifactorialité telle que votre résumé le fait. D'un point de vue pratique, ces différents facteurs obligent à envisager de déculpabiliser les géniteurs. Sans cette déculpabilisation, la théorie psychogénétique va retrouver son exclusivité et "la piste de la sérotonine" restera désertée. Le travail analytique devrait par conséquent amener à une collaboration avec un entourage de façon systématique, y compris pour mieux apprécier les pistes biologiques, surtout si elles n'ont pour l'instant aucun impact pratique. Il faut donc encourager le recadrage des "victoires de la biologie" comme ce résumé le présente en y ajoutant ce qui dans la pratique permet une collaboration avec les entourages qui souffrent bien plus encore que l'autiste de sa maladie.

    Pierre Mainhagu

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