Comorbidités cardiovasculaires dans la BPCO

A. BOUZERDAa, M. SABRYa, L. BENDRISSb, A. KHATOURIb

a. Centre de cardiologie, Hôpital militaire d’instruction Mohammed V, Rabat, Maroc
b. Service de cardiologie, Hôpital militaire Avicenne, Marrakech, Université Cadi Ayyad, Faculté de médecine et de Pharmacie de Marrakech

La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une véritable maladie générale, à point de départ respiratoire. Ces derniers temps, l’accent est mis sur l’importance des comorbidités associées à la BPCO, notamment cardiovasculaires, qui ont un impact considérable sur la qualité de vie et le pronostic vital des patients. De plus en plus, l’intérêt thérapeutique d’une prise en charge globale de ces patients par une équipe multidisciplinaire est souligné.

La BPCO est une maladie respiratoire chronique caractérisée par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes. L’agent causal principal est le tabagisme, générant, entre autres, des phénomènes inflammatoires. En effet, les données de la littérature ont largement démontré que la BPCO est une véritable maladie générale, à point de départ respiratoire (1). Elle compte parmi les affections les plus fréquentes dans le monde, responsable de 17 000 morts par an en France et occupe le 3e rang des causes de mortalité mondiale en 2020 (2) . Les patients atteints d’une BPCO présentent un risque élevé d’atteintes cardiovasculaires(3,4) et celles-ci font partie des principales causes de décès chez ces patients (5). L’objectif de cet article est de passer en revue les comorbidités cardiovasculaires associées à la BPCO.

Coronaropathie et BPCO

Il existe un lien étroit entre coronaropathie et BPCO : une baisse de 10 % du VEMS s’accompagne d’une augmentation du risque de mortalité de cause cardiovasculaire de 28 %, indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaire dont le tabac. Le risque d’infarctus du myocarde augmente d’un rapport de 2,3 dans les 5 premiers jours d’une exacerbation (6). La fréquence des syndromes métaboliques accroît aussi le risque de pathologie coronarienne. Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont impliqués : inflammation, stress oxydatif, état prothrombogène conduisant à l’athérothrombose (figure 1). Le diagnostic de l’atteinte coronarienne sur ce terrain est difficile et la clinique souvent noyée dans la symptomatologie respiratoire. C’est ainsi que l’angor est rare et se traduit souvent par de la dyspnée ou par une blockpnée d’effort. Les tests d’effort seront de réalisation difficile compte tenu de la dyspnée.

L’échographie cardiaque de repos pourra orienter en cas d’altérations de la cinétique régionale. La scintigraphie myocardique est limitée par les capacités à l’effort du patient.


L’échocardiographie de stress sous dobutamine est l’examen non invasif de référence pour dépister une atteinte coronaire. La coronarographie devra être couplée à un test fonctionnel pour une bonne interprétation et affirmer le caractère ischémiant d’une sténose coronaire. Le traitement de l’atteinte coronaire en cas de BPCO repose sur les bêtabloquants, les antiagrégants plaquettaires, les statines, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, la revascularisation coronaire par endoprothèse ou chirurgicale, par pontage, sans oublier la correction des facteurs de risque cardiovasculaire.

BPCO et arythmies cardiaques

Les troubles du rythme cardiaque supraventriculaire, essentiellement la fibrillation atriale, sont retrouvés chez 12 à 14 % des patients (7). Ils semblent plus fréquents dans les BPCO sévères et au cours des exacerbations de la maladie. Il semblerait que les troubles du rythme ventriculaire soient plus fréquemment rencontrés chez les patients stables. Plusieurs facteurs sont à l’origine des arythmies (figure 2):

– l’hypoxémie, en particulier nocturne, avec bonne corrélation avec les épisodes de désaturation ;
– les déséquilibres acidobasiques et ioniques ;
– le rôle controversé des médications à visée respiratoire : bronchodilatateurs administrés à forte dose ;
– la présence d’une maladie coronaire et/ou d’un cœur pulmonaire chronique.

Le traitement de ces arythmies fait appel aux antiarythmiques classiques (bêtabloquant, amiodarone, flécaïnide) ou aux techniques ablatives par radiofréquence.

BPCO et insuffisance cardiaque

On estime que la prévalence de l’IC serait de l’ordre de 20 à 30 % chez les BPCO, et cette comorbidité expliquerait 5 % des causes de la mortalité totale dans cette population (3,8). L’IC et la BPCO sont l’un pour l’autre un facteur pronostique péjoratif, en termes de survie. Diagnostiquer l’insuffisance cardiaque n’est pas facile, particulièrement en présence de certaines comorbidités. Ceci est particulièrement vrai en présence d’une BPCO compte tenu du fait que les signes et symptômes cliniques tels que la dyspnée, l’inflammation systémique, la dénutrition, le déconditionnement musculaire et l’incapacité fonctionnelle sont similaires pour ces deux maladies. L’échographie cardiaque et le dosage de NT-proBNP pourraient être utiles afin de déceler la présence d’une insuffisance cardiaque chez les patients atteints d’une BPCO. Il est important de souligner que la prise de bêtabloquants cardiosélectifs n’est pas contre-indiquée, et, qu’à l’inverse, elle pourrait améliorer la survie des patients BPCO en cas d’IC (9) .

BPCO et accidents vasculaires cérébraux

La prévalence des accidents vasculaires cérébraux (AVC) semble plus élevée chez les patients ayant une BPCO : dans la population britannique, elle est de 9,9 % chez les patients atteints de BPCO contre 3,2 % dans la population générale. Lors du suivi longitudinal, l’incidence des AVC était multipliée par 2,8. Au décours d’une exacerbation aiguë, le risque d’AVC est majoré de 30 %. Les patients les plus jeunes (moins de 45 ans) sont les plus menacés(10). La physiopathologie des AVC et les facteurs de risque sont similaires à ceux des cardiopathies ischémiques. La fibrillation atriale avec la possibilité d’embolie cérébrale représente un risque supplémentaire (7) .

BPCO et coeur pulmonaire chronique

La prévalence de l’HTAP au cours de la BPCO se situe entre 5 et 40 %(11). Les signes cliniques d’appel d’une hypertension pulmonaire ou d’un cœur pulmonaire chronique sont fréquemment occultés par les signes liés à l’atteinte ventilatoire. Les signes d’insuffisance cardiaque droite sont habituellement tardifs ou ne s’observent le plus souvent que lors des poussées d’insuffisance respiratoire aiguë. L’électrocardiogramme et la radiographie du thorax sont des examens peu sensibles. L’échocardiographie est l’examen non invasif le plus utile à la recherche d’une hypertension pulmonaire dans la BPCO. La pression artérielle pulmonaire systolique estimée à partir de la fuite tricuspide permet un diagnostic d’hypertension pulmonaire dans plus de 50  % des cas. L’échocardiographie peut montrer des anomalies ventriculaires droites, à type de dilatation ou d’hypertrophie et d’évaluer la fonction systolique ventriculaire droite. Le cathétérisme cardiaque droit n’étant habituellement pas réalisé en routine au cours de la BPCO en dehors du bilan prétransplantation, des études se sont intéressées à des marqueurs indirects d’HTAP comme la dilatation des artères pulmonaires au scanner thoracique qui est associée (comme l’est une PAP moyenne > 18 mmHg(12)) à un risque accru d’hospitalisation et d’exacerbation aiguë de la BPCO (13). Le traitement de l’hypertension pulmonaire et du cœur pulmonaire chronique dans la BPCO est essentiellement basé sur l’oxygénothérapie de longue durée. Les traitements développés au cours des dix dernières années, dont les classes médicamenteuses sont les inhibiteurs des phosphodiestérases 5, les antagonistes des récepteurs de l’endothéline et les prostanoïdes, ont montré très peu d’efficacité et, dans certains cas, des effets indésirables significatifs.

En termes de traitement, il est important, en présence d’une hypertension pulmonaire sévère ou de signe de cœur pulmonaire chronique, lorsqu’il n’existe pas de contre-indication, de penser à proposer une transplantation pulmonaire au patient.

BPCO et syndrome métabolique

La prévalence du syndrome métabolique est élevée chez les patients BPCO ; elle s’élevait à près de 50 % (14). Le syndrome métabolique et la BPCO présentent des facteurs de risque communs. Typiquement, les patients BPCO atteints d’un syndrome métabolique sont moins actifs sur le plan physique et des marqueurs inflammatoires élevés sont présents dans le sang, indépendamment du degré de sévérité de la BPCO (14) . On suppose alors que l’activité inflammatoire élevée n’est pas exclusivement limitée aux poumons mais inclut également les tissus adipeux, et que cela peut s’accompagner d’une résistance élevée à l’insuline (15). Le tabagisme est un facteur de risque indépendant pour le développement d’un diabète de type 2 et les patients avec BPCO présentent, selon la Nurse’s Health Study, un risque deux fois plus élevé de diabète par rapport aux sujets contrôles. La mesure du tour de taille, un bilan lipidique et une glycémie à jeun doivent faire partie du bilan initial chez un patient ayant une BPCO, surtout s’il est obèse.

Références

1. Fabbri LM et al. Complex chronic comorbidities of COPD. Eur Respir J 2008 ; 31 : 204-12.
2. Rabe KF et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. gold executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007 ; 176 : 532-55.
3. Huiart L et al. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest 2005 ; 128 : 2 640-6.
4. Sin DD, Man SF. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003 ; 107 : 15 149.
5. Hansell AL et al. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple cause coding analysis. Eur Respir J 2003 ; 22 : 809-14.
6. Donaldson GC et al. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD. Chest 2010 ; 137 : 1 091-7.
7. Patel ARC, Hurst JR. Extrapulmonary comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease: state of the art. Expert Rev Respir Med 2011 ; 5 : 647-62.
8. Render ML et al. Left ventricular dysfunction in deteriorating patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1995 ; 107 : 162-8.
9. Mascarenhas J et al. Chronic obstructive pulmonary disease in heart failure. Pre-valence, therapeutic and prognostic implications. Am Heart J 2008 ; 155 : 521-5.
10. Feary JR et al. Prevalence of major comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke: a comprehensive analysis using data from primary care. Thorax 2010 ; 65 : 956-62.
11. Chaouat A et al. Pulmonary hypertension in COPD. Eur Respir J 2008 ; 32 : 1 371-85.
12. Kessler R et al. Predictive factors of hospitalization for acute exacerbation in a series of 64 patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 : 158-64.
13. Wells JM et al. Pulmonary arterial enlargement and acute exacerbations of COPD. N Engl J Med 2012 ; 367 : 913-21.
14. Watz H et al. The metabolic syndrome in patients with chronic bronchitis and COPD: frequency and associated consequences for systemic inflammation and physical inactivity. Chest 2009 ; 136 : 1 039- 46. 15. Naik D et al. Chronic obstructive pulmonary disease and the metabolic syndrome: consequences of a dual threat. Indian J

Copyright © Len medical, OPA pratique, juin 2018

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