
Déjà plus grande vers l’âge de 3 ans, l’amygdale continue de se développer plus rapidement que chez les enfants témoins non autistes, pendant plusieurs années, dans un sous-ensemble substantiel d’enfants avec TSA. Comme par ailleurs les patients atteints du syndrome de l’X fragile n’ont pas « d’altérations claires » du volume de l’amygdale pendant la petite enfance, malgré la présence de symptômes importants d’anxiété (comme certains sujets avec TSA), les auteurs en concluent que les altérations neurobiologiques sous-jacentes conduisant à des phénotypes comportementaux similaires (en l’occurrence une anxiété massive) peuvent se révéler en réalité assez diverses, en fonction des différents troubles du neurodéveloppement.
À ce propos, les auteurs soulignent l’énorme effort déployé par le réseau d’enquêteurs IBIS (the Infant Brain Imaging Study)[1]. Ces chercheurs étudient (sur plusieurs sites des États-Unis) le développement cérébral lors des troubles du neurodéveloppement, notamment grâce à l’imagerie en résonance magnétique, et par comparaison des fratries quand un aîné a un diagnostic de TSA.
En résumé, l’implication de l’amygdale dans les TSA constitue un axe de recherche important, en particulier pour préciser ce qui différencie les personnes autistes avec ou sans altérations de l’amygdale et les liens éventuels à la fois avec les symptômes principaux (des TSA) et les troubles concomitants.
Dr Alain Cohen