Des souris (malades) et des hommes

Dans les modèles animaux de la maladie d’Alzheimer (MA) comme dans la pratique clinique chez les humains, l’accent important mis sur le peptide β-amyloïde a « peut-être biaisé notre compréhension des facteurs contribuant à l’hétérogénéité du début de la progression » de cette affection, estiment des chercheurs exerçant à l’université du Saskatchewan et celle de l’Alberta (au Canada). Rappelant que la dépression constitue l’un des facteurs de risque connu de « modifications cérébrales analogues à la MA » (Alzheimer Disease-like changes), les auteurs précisent que les modèles animaux (des souris porteuses de variantes de gènes liés à la MA), impliquent certes fréquemment « une accumulation du peptide β-amyloïde », mais que ces travaux plaident aussi désormais pour interpréter le « changement fondamental des systèmes monoaminergiques liés à la dépression » comme un bon « indicateur d’un fonctionnement (neuronal) altéré, associé aux stades précoces » de la MA.

Se produisant souvent « indépendamment ou avant tout changement manifeste de la charge et/ou de la pathologie du peptide β-amyloïde », ces modifications préjudiciables du fonctionnement monoaminergique pourraient constituer des cibles potentielles d’intervention « très pertinentes » pour de futurs médicaments, envisageables dans la MA déclarée cliniquement, voire « chez des populations vulnérables » (à un tel dysfonctionnement neuronal), dans une « stratégie polypharmacologique » ciblant également le peptide β-amyloïde.

En résumé, les auteurs soulignent que la dépression et les déficits monoaminergiques associés sont maintenant considérés comme « de puissants indicateurs des changements cellulaires », présents dès les stades les plus précoces de la MA. Dans ce contexte, d’autres recherches sur des modèles animaux de MA (« chez des souris femelles et mâles ») devraient s’efforcer de préciser la relation présumée entre cette maladie et la dépression.   

Dr Alain Cohen

Référence
Nyarko JNK et coll.: Can animal models inform on the relationship between depression and Alzheimer Disease? Canadian J Psychiatry 2019 ; 64 (1) : 18–29.

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