Dopamine et épilepsie : une liaison suspecte

Dans le panthéon des neuromédiateurs, la dopamine occupe une place privilégiée dans des pathologies comme la maladie de Parkinson, la psychose et le syndrome des jambes sans repos. Dans l’épilepsie, on a plutôt tendance à incriminer les canaux sodiques, le GABA ou le glutamate. Cependant, comme souvent, ces simplifications pédagogiques ne peuvent rendre compte du fonctionnement complexe du cerveau. Ainsi, une équipe suédoise vient de  mettre en évidence un dysfonctionnement dopaminergique dans une forme d’épilepsie idiopathique généralisée, l’épilepsie myoclonique juvénile (EMJ). Celle-ci survient à l’adolescence et se traduit par des crises myocloniques bilatérales des membres supérieurs. L’existence de troubles comportementaux au cours de l’EMJ a longtemps été négligée mais des travaux ont permis d’identifier  un dysfonctionnement exécutif chez ces patients. Plusieurs études ont montré que  les systèmes dopaminergiques jouaient un rôle dans l’interruption des crises d’épilepsie. 

L’ équipe du Karolinska Institute à Stockholm a étudié la transmission dopaminergique en PETscan chez 12 patients avec une EMJ et 12 sujets contrôles avec un nouveau marqueur isotopique du transporteur de la L-DOPA, le (11C)PE2. Une diminution de la fixation au niveau du tronc cérébral et de la substance noire a été observée chez les malades. Par contre, il n’existait pas de différence au niveau du pallidum et du noyau caudé. Les patients avaient des troubles attentionnels, un ralentissement psychomoteur et de la fonction motrice. Ces anomalies étaient corrélées avec la fixation au niveau du tronc cérébral. Cette corrélation semble significative puisque les fonctions cognitives perturbées impliquent des circuits dopaminergiques.

Les auteurs considèrent que ces anomalies ne peuvent être liées aux traitements antiépileptiques. En effet, le valproate qui exceptionnellement peut entrainer des syndromes extrapyramidaux augmente la fixation du DAT. Par contre, il est connu qu’un dysfonctionnement dopaminergique peut entrainer des myoclonies. En conclusion, dans l’EMJ, il existe une perturbation des systèmes dopaminergiques pouvant expliquer les perturbations cognitives parfois constatées chez ces patients.

Dr Christian Geny

Référence
Ciumas C et coll. : Reduced dopamine transporter binding in patients with juvenile myoclonic epilepsy. Neurology. 2008 ; 71 : 788-94.

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