Dysfonctionnement ventriculaire gauche au cours de la BPCO avec emphysème

L’emphysème qui se greffe sur une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut s’associer à des anomalies structurales et/ou fonctionnelles du ventricule gauche (VG). Cette notion n’est pas nouvelle mais pendant longtemps, elle est restée une hypothèse controversée jusqu’à l’apparition de techniques d’imagerie permettant une évaluation relativement fiable du volume et de la fonction du VG. C’est donc dans les années 80 et 90 que la lumière a été faite. Ainsi, il est apparu que dans les formes emphysémateuses de la BPCO, il existait effectivement une diminution du volume du VG et du volume d’éjection systolique (VES).

L’attention s’est vite focalisée sur l’hypertension artérielle pulmonaire et son retentissement sur le septum interventriculaire, tout particulièrement dans les formes les plus sévères de la BPCO en règle compliquées d’un cœur pulmonaire chronique (CPC) post-hypoxique. C’est dans ces formes cliniques que les anomalies hémodynamiques concernant le VG se sont révélées les plus impressionnantes, qu’il s’agisse des troubles du remplissage diastolique et de la réduction du volume du VG, sous l’effet des facteurs suivants :

1) diminution de  la capacité vasculaire pulmonaire sous l’effet de la destruction du parenchyme ;
2) vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique ;
3) hyperinflation pulmonaire avec augmentation de la pression intrathoracique.

L’étendue des lésions emphysémateuses quantifiées par la tomodensitométrie thoracique (TDMT) et les troubles ventilatoires obstructifs objectivés par la spirométrie ont-ils un impact significatif sur les structures et les fonctions du VG évaluées par l’IRM cardiaque ? C’est à cette question que répond une étude transversale réalisée dans le cadre de l’étude de cohorte MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). Entre 2000 et 2002, cette dernière a inclus 6 814 sujets des deux sexes représentatifs de la population générale des Etats-Unis.

La MESA Lung Study a inclus 2 816 sujets, âgés de 45 à 84 ans qui participaient à l’étude princeps. L’étendue de l’emphysème exprimée sous la forme d’un pourcentage a été déterminée au moyen de la TDMT en prenant en compte le % de voxels situés au dessous du seuil de –910 unités Hounsfield dans la fenêtre pulmonaire. Le bilan spirométrique a été effectué en suivant les recommandations de l’American Thoracic Society. L’IRM cardiaque a été choisie pour évaluer à la fois les structures et la fonction du VG. Le tabagisme a été pris en compte : non fumeurs (49 %), fumeurs chroniques (13 %) ou anciens (38 %).

Une élévation de 10 % du pourcentage d’emphysème a été inversement associée de manière linéaire aux anomalies du VG suivantes :

1) volume télédiastolique (- 4, 1 ml) ;
2) VES (-2,7 ml) ; 3) débit cardiaque (- 0,19 l/mn).

Ces associations se sont avérées encore plus étroites en cas de tabagisme chronique, comparativement aux anciens fumeurs et aux non fumeurs.  Il en a été de même pour l’importance des déficits spirométriques quant aux associations avec les anomalies du VG, là aussi majorées par le tabagisme chronique. En revanche, aucune relation entre l’étendue de l’emphyséme et la fraction d’éjcetion ventriculaire gauche (FEVG) n’a été mise en évidence et il en a été de même pour l’importance des déficits spirométriques.

Cette étude transversale de grande envergure établit, chez les patients atteints d’une BPCO, des associations significatives entre, d’une part, l’étendue des lésions emphysémateuses et la gravité des désordres spirométriques, d’autre part une diminution des paramètres du remplissage du VG, du VES et du débit cardiaque. La FEVG, pour sa part, n’a pas été impliquée dans ces relations. Les répercussions cliniques restent à établir, en sachant que, même les formes précoces de la BPCO peuvent avoir un effet sur le VG et sur le débit cardiaque dont la baisse même modeste est à même de retentir sur l’oxygénation tissulaire.

Dr Philippe Tellier

Référence
Barr RG et coll. : Percent emphysema, airflow obstruction, and impaired let ventricular filling. N Engl J Med 2010 ; 362 : 217-227.

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