En savoir plus sur la polyglobulie après traitement par testostérone

Le traitement par la testostérone (T) est indiqué dans les hypogonadismes masculins (HGM), où il est efficace sur la fatigue, la baisse de la libido, la sarcopénie et les troubles érectiles. Mais il connaît aussi des effets indésirables, notamment des réactions au site d’injection, des altérations des fonctions hépatiques, une gynécomastie, et surtout une polyglobulie (PG), qui peut conduire à l’arrêt du traitement et à des saignées. Les auteurs américains ont cherché, dans un travail rétrospectif, à définir le mécanisme de cette polyglobulie, en s’attachant particulièrement au rôle de la dihydrotestostérone (DHT).

Ils ont étudié 179 hommes hypogonadiques (testostéronémie initiale < 3 nmol/l avant 75 an par ex., ou signes cliniques d’HGM évoqués ci-dessus) traités par T entre 2009 et 2012. La PG a été définie par un hématocrite (Ht) > 50 %, ou par une variation de l’Ht sous traitement > 10 % ; enfin, on a tenu compte de la prise simultanée d’inhibiteurs de la 5-α testostérone réductase, qui empêchent la transformation de T en DHT.

Sur les 179 hommes (âge moyen 49 ans), il y avait 7 HGM primaires et 172 secondaires.  La T a été proposée par injections IM à la dose de 200 mg tous les 15 j (52 %), par implants sous-cutanés de 800 mg tous les 6 mois (6 %) ou en gel à raison de 50 mg/j (42 %), cependant que 11 % des sujets avaient suivi un traitement préalable par l’inhibiteurs de la 5-α testostérone réductase (5 mg/j). On a constaté la survenue de 36 PG (Ht > 50 %), soit 20 % mais 49 hommes (27 %) ont vu leur Ht croître de > 10 %. Ces derniers avaient eu un traitement plus prolongé (12 vs 5 mois si la variation d’Ht était < 10 %), plus volontiers par voie IM, avaient plus de pathologies associées, et ils se recrutaient davantage parmi les non utilisateurs d’inhibiteurs de la 5-α testostérone réductase. On a constaté aussi chez eux une augmentation significative de la DHT (multipliée par 1,4) sans variation de la T, alors que les inhibiteurs de la 5-α testostérone réductase réduisent le taux de DHT (4 fois plus faible que chez les malades sans inhibiteurs de la 5-α testostérone réductase). Sur les 36 PG survenues après traitement, 35 concernaient des malades n’ayant pas pris d’inhibiteurs de la 5-α testostérone réductase.

La DHT plus que la testostérone

La corrélation étroite observée entre les taux d’Ht et de DHT suggère un rôle de la DHT dans le développement des PG. Il conviendrait donc, lors des traitements par testostérone, de doser la dihydrotestostérone sérique, beaucoup plus sensible que la testostérone, et qui semble responsable de la survenue de polyglobulies, que les inhibiteurs de la 5-α réductase pourraient modérer.

Dr Jean-Fred Warlin

Référence
Aghazadeh M et coll. : Elevated dihydrotestosterone is associated with testosterone induced erythrocytosis. J.Urol. 2015 ; 194 : 160-165.

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Vos réactions (1)

  • Et la gynécomastie ?

    Le 22 septembre 2015

    Et la gynécomastie ? Comment expliquer son apparition paradoxale ?

    Dr Jean Doremieux

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