Infections streptococciques du groupe A: quand la pénicilline ne donne pas les résultats escomptés

Le diagnostic des infections à streptocoque du groupe A (SGA) est le plus souvent clinique. Mais les tests de détection rapide dont la sensibilité et la spécificité avoisinent respectivement 90 et 95 % ont aussi leur intérêt et ils ont grandement améliorés la fiabilité diagnostique. Coté traitement, les infections à SGA répondent très bien, malgré la multiplicité des sérotypes, à la pénicilline V en 3 prises journalières durant 10 jours. Le problème de ce traitement, dont la durée ne peut être réduite, réside dans l’observance. Ce qui a conduit à valider d’autres options thérapeutiques (amoxicilline, cefpodoxime, cefuroxime-axétil).
 
Par ailleurs, les infections récidivent très souvent, quel que soit le traitement proposé, et avec la souche isolée précédemment (5-40 % des cas), parfois immédiatement après le traitement, ou dans les semaines qui suivent. Ces échecs d’éradication sont plus fréquents chez les enfants de moins de 6 ans que chez les enfants plus âgés et les adultes. Les céphalosporines et certains macrolides donnent cependant de meilleurs pourcentages d’éradication que la pénicilline V, surtout chez les porteurs chroniques de SGA et en cas d’angines récidivantes. C’est la raison pour laquelle les recommandations récentes sur la prise en charge de l’entourage des patients présentant des infections graves à SGA nécessitant une éradication absolue, privilégient ces molécules.

Une origine multifactorielle

« Les échecs d’éradication et les récidives ont une origine multifactorielle », a expliqué Robert Cohen (Créteil). Il pourrait s’agir d’une pathogénie indirecte, un mécanisme (encore controversé) et lié au fait que, si les SGA ne produisent pas de bêta-lactamases, les bactéries commensales amygdaliennes (dont H. influenzae, B. catarrhalis et les germes anaérobes) sont susceptibles d’en produire et d’inactiver ainsi les pénicillines avant qu’elles n’agissent sur le SGA.

Une autre explication serait une diminution de l’effet barrière. On sait en effet que la flore normale (et notamment le streptocoque bêta-hémolytique) a un effet protecteur et en réduisant cette flore et son activité antibactérienne, les antibiotiques permettraient une recolonisation par des bactéries pathogènes.
 
L’internalisation est une autre explication des récidives. Pour échapper aux antibiotiques à faible concentration intracellulaire dont les pénicillines, les SGA qui sont des bactéries extracellulaires peuvent entrer dans les cellules épithéliales des amygdales et du pharynx. Et, ainsi, certaines souches possédant des caractéristiques génétiques particulières sont retrouvées plus souvent en cas d’échec.
 
Enfin, de nombreuses souches de SGA ou des espèces associées en portage produisent un biofilm susceptible de les protéger de l’action des antibiotiques mais aussi des défenses immunitaires locales.

Reste la question des infections graves (toxiniques) à SGA pour lesquelles les recommandations les plus récentes préconisent l’utilisation de clindamycine. Cependant, l’existence possible d’une résistance impose d’associer à la clindamycine une bêtalactamine en attendant les résultats de l’antibiogramme. En cas de résistance avérée, la rifampicine et le linézolide pourraient représenter des alternatives qui doivent néanmoins encore être testées in vitro et sur modèles animaux.
 

Dr Dominique-Jean Bouilliez

Références
Cohen R: Traitement des infections à streptocoque du groupe A aiguës et récidivantes. Session plénière infectiologie – le streptocoque du groupe A : du neuf avec du vieux ? 25ème congrès national de pédiatrie ambulatoire (Marseille) : 21-23 juin 2019.

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