La vapeur des e-cigarettes malmène les macrophages alvéolaires

Les cigarettes électroniques ont été introduites sur le marché il y a plus de dix ans, et leur utilisation a été, depuis, exponentielle chez les fumeurs et les anciens fumeurs. Si elles peuvent représenter un moyen utile d’accompagnement vers le sevrage, leurs effets délétères possibles restent controversés et les travaux publiés sur le sujet suscitent des opinions divergentes. Elles sont souvent perçues par le grand public comme moins dangereuses pour la santé que le tabagisme traditionnel. Cependant, plusieurs études ayant examiné la composition de la vapeur de cigarette électronique ont identifié de nombreux produits chimiques potentiellement toxiques (notamment les radicaux libres, les particules, le formaldéhyde, les nitrosamines, les composés organiques volatils et les hydrocarbures aromatiques polycycliques). Or, selon certaines hypothèses, il se pourrait que le degré de toxicité de plusieurs de ces substances augmente après vapotage, en raison de la chaleur et/ou de la pression générée dans les cigarettes électroniques.

A l’aide d’un nouveau système permettant de générer un CVCE (condensat de vapeur de cigarette électronique) correspondant à une exposition physiologique, une équipe a cherché à évaluer le changement de composition chimique provoqué par le vapotage et, de ce fait, la variation de cytotoxicité, et à déterminer si la présence de nicotine pouvait exacerber les effets cytotoxiques et pro-inflammatoires. Afin d’évaluer l’impact réel, elle a utilisé comme témoin les macrophages alvéolaires, population unique de cellules pulmonaires responsable de l’élimination des irritants et des agents infectieux en suspension dans l'air, et de la coordination du traitement de l'inflammation pulmonaire.

Des altérations dépendantes ou non de la nicotine

Il en ressort que la culture de macrophages avec LCE (liquide de cigarette électronique) ou CVCE s’est accompagnée d’une réduction de la viabilité cellulaire dose-dépendante. Le CVCE était cytotoxique à des concentrations plus faibles que le LCE et a entraîné une augmentation de l'apoptose et de la nécrose. Cependant, le CVCE sans nicotine a entraîné moins de cytotoxicité et d’apoptose. Par ailleurs, l'exposition des macrophages à une CVCE (avec ou sans nicotine) sublétale à 0,5 % multipliait la production de ROS (reactive oxygen species) par environ 50, ainsi que celle d’autres facteurs (interleukine 6,  facteur de nécrose tumorale α, CXCL-8, protéine chimio-attractante des monocytes et métalloprotéinase matricielle 9), et inhibait de manière significative la phagocytose. A noter qu’un traitement avec la N-acétyl-cystéine (NAC), un anti-oxydant, a diminué les effets cytotoxiques du CVCE à des niveaux non significativement différents de ceux de base et a aidé à restaurer la fonction phagocytaire.

Ainsi, le CVCE est significativement plus toxique pour les macrophages alvéolaires que le LCE non vaporisé. La production excessive de ROS, de cytokines inflammatoires et de chimiokines induites par les vapeurs de cigarettes électroniques pourrait entraîner, pour le consommateur, un état inflammatoire au niveau des poumons. L'inhibition de la phagocytose suggère également une clairance bactérienne altérée. Ces altérations, non systématiquement reliées à la nicotine, évoquent des mécanismes à la fois dépendants et indépendants de la nicotine. En somme, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour bien comprendre les effets de l'exposition in vivo chez l'homme, cette étude montre déjà une augmentation significative de la cytotoxicité liée au processus de vapotage lui-même et met en avant un probable effet délétère non négligeable de la cigarette électronique.

Anne-Céline Rigaud

Référence
Scott A, Lugg ST, Aldridge K et coll. : Pro-inflammatory effects of e-cigarette vapour condensate on human alveolar macrophages. Thorax, 2018;73: 1161-1169.

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