Le café réduirait le risque de cancer de la prostate agressif, and what else ?

Les résultats issus des 2 méta-analyses évaluant l’association entre consommation de café et risque global de cancer de la prostate (CP)  restent équivoques. De plus aucune des études n’a exploré une possible relation avec les sous groupes de CP classés par grade en fonction de leur agressivité.

C’est l’objectif de cette étude de cohorte prospective de 6 017 hommes issus de  la « Collaborative cohort study in the UK » entre 1970 et 1973 et suivis jusqu’au 31 décembre 2007. Elle a évalué l’association entre la consommation de café et l’incidence globale du CP ainsi qu’avec l’incidence des CP de grades spécifiques définis  selon le score de Gleason. (Le score de Gleason  se base sur l’architecture microscopique du CP afin d’en déduire des informations pronostiques et s’exprime en grade faible <7, intermédiaire =7 et agressif >7).

Durant la période d’un suivi médian de 28 ans, 318 cas de CP ont été identifiés. Les résultats montrent que la consommation la plus forte de café (≥ 3 tasses/j) est associée à une diminution de 55 % du risque des cancers les plus agressifs (Gleason>7) par rapport à ceux qui ne boivent pas de café (Hazard Ratio [HR] : 0,45 ; Intervalle de confiance à 95 % : 0,23-0,90 ; p = 0,01). Par contre aucune association n’est trouvée avec le risque global de CP. Ces résultats ont été ajustés à certains facteurs confondants (âge, statut social, IMC, tabac, taux de cholestérol, pression artérielle systolique, consommation d’alcool).

Les auteurs concluent que si la consommation de café ne diminue pas le risque global de CP elle diminue toutefois le risque des CP les plus agressifs. Cela pourrait s’expliquer, entre autre,  par la diminution du taux d’IGF-1   chez les buveurs de café, ce facteur de croissance étant  associé à une incidence plus élevé de  CP agressifs.

Cette conclusion semble un peu trop optimiste. Si Les auteurs ont la franchise d’admettre que leur étude souffre de plusieurs biais, 3 d’entre eux sont relativement importants   :

1) la consommation de café a été évaluée uniquement au début d’étude, de plus sans notion quantitative (volume des tasses..) ni qualitative (décaféiné ...),
2) les méthodes d’évaluation du CP ont beaucoup évolué en particulier avec l’apparition du dosage de PSA,
3) le grade de Gleason n’est documenté que pour une partie des cancers.

Echapper au  CP à coups de « petits noirs » ? Pas si  sûr !

R.Courie

Référence
Shafique K et coll. : Coffee consumption and prostate cancer risk: further evidence for inverse relationship. Nutr J., 2012, 11: 42 doi:10.1186/1475-2891-11-42,Published: 13 June 2012

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Vos réactions (1)

  • Difficile de conclure !

    Le 03 juillet 2012

    Une cohorte de 6 017 hommes de la «Collaborative cohort study in the UK», ont été recrutés entre 1970 et 1973. Ils ont été suivis jusqu’au 31 décembre 2007 afin de tenter de rechercher une association entre la consommation de café (chez des buveurs traditionnels de thés) par le calcul de l’incidence globale du cancer de prostate (CP) et des scores de Gleason chez ces consommateurs de cafés.
    Cette étude ne montre, pour la période d’un suivi médian de 28-34 ans, que 318 cas de CP (5,28 % de 6 017), identifiés par biopsies. Pourquoi si peu de cancers prostatiques ?
    C’est que le PSA, principale alerte qui déclenche les prescriptions de biopsies, n’est apparu qu’en 1986, soit la moitié de la période observée.
    Aucune association n’est trouvée entre forte ou faible consommation de café et risque global de CP. Ces résultats ont été ajustés à certains facteurs (âge, statut social, IMC, tabac, taux de cholestérol, pression artérielle systolique, consommation d’alcool). Bien !
    Notons, cependant, que ni le PSA (utilisé, en grande échelle, à partir de 1986 mais, ici, non utilisé ou encore non mentionné), ni le taux de testostérone (de moins en moins prescrit depuis 1987) ne sont pas mentionnés, alors même qu’il s’agit bien d’un cancer hormono-dépendant.
    Et alors même que le meilleur indice de présence d’un CP est bien un taux de PSA en augmentation incessante sur trois prélèvements, quand le nombre des douze premières biopsies faussement négatives peut atteindre 60 à 80 % des cas dans certaines études.
    Les auteurs concluent, ainsi, que la consommation de café ne diminuerait pas le risque global de CP mais qu’elle diminuerait le risque de CP agressif sans même en comprendre clairement les raisons.
    Cela pourrait, parait-il, s’expliquer, entre autres possibilités évoquées par les auteurs, par la diminution du taux d’IGF-1 chez les buveurs de café, mais ce sont là des examens non mentionnés ici.
    Des chercheurs auraient découvert une association entre les taux sanguins d'insulin-like growth factor-1 (IGF-1), un facteur de croissance cellulaire et la probabilité de cancer humain de la prostate. Les hommes qui présentent les taux d’IGF-1 les plus élevés verraient leur risque de cancer augmenté de 40 % selon ces auteurs.
    Les taux d’IGF-1 varient selon le régime alimentaire. Ils augmentent avec la consommation de laitages et de viandes, disons chez les carnivores. Ils sont plus bas chez les végétariens, disons les herbivores.
    Or, fait curieux, aucun animal, aussi âgé soit-il, qu’il soit carnivore ou herbivore, ne présente de cancer de la prostate.

    Une équipe de chercheurs internationaux dirigés par le Dr Andrew Roddam de l’université d’Oxford a analysé les résultats de prélèvements sanguins issus de 12 études portant sur 3 700 hommes ayant un cancer de la prostate et 5 200 en apparente bonne santé. Le Dr Andrew Roddam conclut que l’association IGF-1 et cancer de la prostate humain est « significative. »
    Les auteurs de notre étude ont la franchise d’admettre que leur étude souffre de plusieurs biais. Trois d’entre eux sont relativement importants : 1) la consommation de café a été évaluée uniquement au début d’étude, de plus sans notion quantitative (volume des tasses) ni qualitative (décaféiné) ; 2) les méthodes d’évaluation du CP ont beaucoup évolué en particulier avec l’apparition du dosage de PSA (on a vu l’importance du biais) ; 3) le grade de Gleason n’est documenté que pour une partie des cancers.
    J’ajouterais en 4) que le taux de testostérone plasmatique n’est pas mentionné. Or, on le sait, ce dernier ne cesse de baisser avec l’âge, alors même que le CP augmente lui avec l’âge. C’est là un paradoxe qui permet d’affirmer que ce n’est pas la testostérone qui permet la croissance du cancer prostatique humain, mais que ce serait sa baisse qui expliquerait la fréquence très grande du cancer avec l’âge.
    Comment ?
    Ceci ne peut s’expliquer que si ce sont les métabolites de la testostérone situés dans la prostate qui sont les facteurs de croissance et de décroissance du CP. Le premier (DHT, facteur de croissance) reste à des taux semblables du fait de la saturation devenue une constante du récepteur des androgènes (et ceci malgré la baisse de la testostérone). Le second (E2, facteur de régulation), dont les taux intracellulaires diminuent par extinction progressive de l’aromatisation de la testostérone en oestrogènes.
    Docteur Jean Doremieux

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