Le rôle détonnant des virus dans l'asthme

Le rôle majeur des virus dans la genèse, la nature et les manifestations de l’asthme dès la petite enfance a été rapporté par le Dr Antoine Deschildre (pneumo-pédiatre allergologue, hôpital Jeanne de Flandre, Lille). Les viroses les plus souvent incriminées sont celles à rhinovirus (RV) et les infections sévères à VRS. Selon les données de la cohorte néonatale COAST (1), le risque d'être asthmatique à l'âge de 13 ans est beaucoup plus élevé chez les enfants ayant eu, dans les 3 premières années de vie, au moins une infection à RV (risque x 3), d'autant plus qu'ils ont été sensibilisés aux aéroallergènes (x 8). Les virus sont les principaux « déclencheurs » des exacerbations (dans 60 à 100 % des cas selon les séries et l’âge de l’enfant) en particulier avec les RV de sérotypes A et C (2). Or, nous sommes tous porteurs de virus (1015 chez l'adulte) qui constituent le « virome » de nos voies respiratoires (3). La prévalence de ce portage est élevée chez les patients asthmatiques en état stable et asymptomatique (29 % pour le RV) ; mais il est presque aussi important chez les sujets sains asymptomatiques (23 %) (2, 4).
 
On sait depuis peu que l'immunité antivirale innée des patients souffrant d'asthme sévère est défectueuse, en particulier chez les allergiques ; il s'agit d'un déficit de production en interféron par les cellules épithéliales bronchiques (IFN β et γ), les macrophages alvéolaires (IFN γ, β et λ) et les cellules dendritiques (IFN α) (5, 6). Des troubles des voies de signalisation et de régulation ont aussi été mises en cause (7).

La restauration des défenses antivirales devrait donc améliorer le contrôle de l’asthme. L’étude PROSE (8) a montré que, chez de jeunes patients souffrant d'asthme sévère, l'administration d'un anticorps monoclonal recombinant anti-IgE (omalizumab) au moment de la rentrée scolaire réduisait le nombre de périodes d'exacerbation au cours de l'automne, et que ce bénéfice était corrélé à la restauration de la production d’IFN par des cellules mononuclées en présence de RV in vitro. D'autres stratégies préventives de l'asthme chez les allergiques sont à l'étude, mais à ce jour, aucun traitement n'est disponible.
 

Véronique Canac

Références
D'après les propos du Dr Antoine Deschildre (pneumo-pédiatre allergologue, hôpital Jeanne de Flandre, Lille) lors de la conférence de presse « Allergie et microbes » du 14e Congrès francophone d'allergologie (17 avril 2019, Paris).

1. Rubner FJ, Jackson DJ et al. Early life rhinovirus wheezing, allergic sensitization, and asthma risk at adolescence. J Allergy Clin Immunol. 2017 Feb ; 139 (2) : 501-507.

2. Engelmann I, Mordacq C, et al. Rhinovirus and asthma: reinfection, not persistence. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Nov 1 ; 188 (9) : 1165-7.

3. Wylie KM. The Virome of the Human Respiratory Tract. Clin Chest Med. 2017 Mar ; 38 (1) : 11-19.

4. Khetsuriani N, Kazerouni NN, et al. Prevalence of viral respiratory tract infections in children with asthma. J Allergy Clin Immunol. 2007 Feb ; 119 (2) : 314-21.

5. Deschildre A, Pichavant M, et al. Virus-triggered exacerbation in allergic asthmatic children: neutrophilic airway inflammation and alteration of virus sensors characterize a subgroup of patients. Respir Res. 2017 Nov 14 ; 18 (1) : 191.

6. Edwards MR, Strong K, et al. Viral infections in allergy and immunology: How allergic inflammation influences viral infections and illness. J Allergy Clin Immunol. 2017 Oct ; 140 (4) :909-920.

7. Gielen V, Sykes A, et al. Increased nuclear suppressor of cytokine signaling 1 in asthmatic bronchial epithelium suppresses rhinovirus induction of innate interferons. J Allergy Clin Immunol. 2015 Jul ; 136 (1) : 177-188.

8. Teach SJ, Gill MA, et al. Preseasonal treatment with either omalizumab or an inhaled corticosteroid boost to prevent fall asthma exacerbations. J Allergy Clin Immunol. 2015 Dec ; 136 (6) : 1476-1485.

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