Publié le 05/03/2021

Le syndrome de Conn, peut-être trop méconnu

C’est en 1955 que Conn décrit l’hyperaldostéronisme primaire (HPA1), un syndrome qui, par la suite, va porter son nom et se caractérise par une hypertension artérielle associée ou non à une hypokaliémie. La cause en est une sécrétion inappropriée d’aldostérone qui conduit à la chute des taux plasmatiques de rénine. Sa prévalence a longtemps été estimée à environ 1 % parmi les causes d’HTA, mais les données les plus actuelles suggèrent que près de 10 % des hypertendus seraient concernés.

Cette notion semble confirmée par une étude transversale étatsunienne à laquelle ont participé quatre centres hospitalo-universitaires. Ont été inclus 1 015 sujets répartis en quatre groupes :

(1) absence d’hypertension artérielle (n = 289) ;

(2) HTA de stade 1 (n = 115) ;

(3) HTA stade 2 (n = 203) ;

(4) HTA réfractaire (n = 408).

Tous les participants ont subi un test de charge orale en NaCl avec mesure des taux plasmatiques d’aldostérone et de rénine à l’état basal et après cette stimulation. En cas de suppression de la sécrétion de rénine ainsi induite, l’aldostérone urinaire des 24 heures a été dosée. Un HPA1 biochimiquement patent a été diagnostiqué dès que les niveaux d’aldostérone urinaire dépassaient le seuil de 12 μg/24 h.

Ne pas, trop vite, qualifier une HTA d’essentielle

Une relation continue est notée dans les différents groups entre la production d’aldostérone indépendante de la rénine et l’HTA : cependant, les valeurs les plus élevées de l’aldostérone urinaire sont celles qui ont été associées à l’HTA sévère accompagnée d’une kaliurèse franche et d’une hypokaliémie plus ou moins marquée. Les niveaux moyens et ajustés d’excrétion urinaire de l’aldostérone en fonction de chacun des groupes précédemment définis étaient les suivants :

(1) 6,5 μg/24 h (intervalle de confiance à 95 % IC95%, 5,2 à 7,7 μg/24 h) ;

(2) 7,3 μg/24 h (IC95%, 5,6 à 8,9 μg/24 h ;

(3) 9,5 μg/24 h (IC 95%, 8,2 à 10,8 μg/24 h) ;

(4) 14,6 μg/24 h (IC95%, 12,9 à 16,2 μg/24 h).

La prévalence ajustée de l’HPA1 biochimiquement définie variait selon ces groupes, soit respectivement 11,3 % (IC, 5,9 % à 16,8 %), 15,7 % (IC, 8,6 % à 22,9 %), 21,6 % (IC, 16,1 % à 27,0 %) et 22,0 % (IC, 17,2 % à 26,8 %). Pour la détection de l’HPA1, le rapport aldostérone-rénine a fait preuve d’une sensibilité et d’une valeur prédictive négative toutes deux médiocres.

Selon cette étude transversale, la prévalence de l’HPA1 serait encore plus sous-estimée que ne le laissent penser les études les plus récentes. Cette hypothèse n’a rien d’invraisemblable, mais il faut tout de même s’interroger sur certaines limites qui tiennent à la définition biochimique de l’HPA1 et, en particulier, le seuil diagnostique retenu. Le fait de trouver une prévalence de ce syndrome de l’ordre de 11 % en l’absence d’HTA mérite réflexion et incite à d’autres études du même genre pour préciser son rôle parmi les causes d’une HTA trop vite ou trop souvent identifiée comme essentielle.

Dr John Sorri