Le virus d'Epstein-Barr est présent dans les cellules cérébrales de nombreux patients atteints de SEP

Les scientifiques pensent que le système immunitaire joue un rôle dans le développement de la sclérose en plaques chez des personnes génétiquement prédisposées qui sont exposées à certains stimuli environnementaux. Un virus pourrait perturber le système immunitaire et un nombre croissant de données indique que le virus d'Epstein-Barr serait impliqué.

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un membre de la famille des virus de l'herpès, communs chez les humains. L'infection survient généralement durant l'enfance et n'est pas symptomatique. En revanche, une infection primaire retardée pendant l'adolescence peut entraîner une mononucléose infectieuse.  Des études épidémiologiques ont montré que presque tous les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) sont infectés par l'EBV. Afin de mettre en évidence tout lien étiologique entre l'EBV et la pathogenèse de la SEP, il est essentiel de démontrer la présence du virus dans les tissus concernés.

Diverses études ont été menées mais, en raison de différences de protocoles, les résultats se sont avérés contradictoires. Par ailleurs, en raison de la forte hétérogénéité du cerveau, l'environnement moléculaire et cellulaire d'une région ne représente pas nécessairement une autre région adjacente, même dans le même bloc tissulaire, ce qui veut dire que l'absence d'EBV dans une région du cerveau ne signifie pas qu'il est absent dans d'autres régions.

Partant de l'hypothèse que l'EBV est largement présent dans le cerveau des patients atteints de SEP, les chercheurs ont étudié plus de 1 055 échantillons de tissus cérébraux et d'ADN de patients décédés dont 101 patients SEP et 21 témoins atteints de troubles neurodégénératifs, par PCR et hybridation in situ avec les oligonucléotides EBER. Leur objectif était de confirmer la présence de l'EBV dans ces tissus, de déterminer la charge virale et l'expression des gènes viraux et de caractériser le phénotype des cellules infectées.

Les chercheurs ont observé la présence du virus d'Epstein-Barr dans 90 % des cas de SEP, contre 24 % des cas non-SEP. Aucun des échantillons testés ne s'est révélé positif pour d'autres virus communs de l'herpès (HSV-1, CMV, HHV-6).

L'hybridation in situ a montré une positivité dans 83/101 des cas de SEP ; 80/101 étaient positifs dans le parenchyme cérébral et 60/101 dans les méninges. Les cas ont été répartis en 3 groupes en fonction du nombre de cellules positives dans le parenchyme cérébral (> 200 cellules positives ; 50 à 200 cellules positives ; < 50 cellules positives). Alors que 40/101 cas se classaient dans la catégorie la plus basse et 25/101 dans la catégorie moyenne, 18/101 cas étaient considérés comme fortement infectés. L'analyse immunohistochimique de l'expression du gène EBV dans les 18 cas fortement infectés, a révélé que la protéine EBV latente EBNA1, et dans une moindre mesure la protéine lytique précoce BZLF1 étaient exprimées.

De plus, les chercheurs ont montré pour la première fois que le virus d'Epstein-Barr n'infecte pas uniquement les lymphocytes B mais également les astrocytes et les cellules microgliales.

Les auteurs concluent que leur étude supporte l'hypothèse du rôle joué par les virus d'Epstein-Barr dans la pathogenèse de la sclérose en plaques mais soulignent que d'autres études sont nécessaires pour comprendre l'implication du virus dans le développement de la maladie.

Caroline Vrancken

Référence
Hassani A et coll. : Epstein-Barr virus is present in the brain of most cases of multiple sclerosis and may engage more than just B cells. PLoS ONE 2018, 13(2): e0192109. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192109.

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