Obésité et asthme : quoi de neuf ?

La prévalence de l’asthme et de l’obésité ont augmenté ces vingt dernières années dans les pays industrialisés. L’obésité est associée non seulement à une augmentation de la prévalence de l’asthme, mais aussi à une augmentation de la sévérité de l’asthme.

L’objectif de cette étude était de déterminer si les patients asthmatiques obèses présentent un phénotype différent par rapport à des patients asthmatiques non obèses. Les auteurs ont comparé 44 patients asthmatiques obèses (index de masse corporelle > 30 kg/m2) à 44 patients asthmatiques non obèses (index de masse corporelle < 25 kg/m2).

Les patients étaient évalués de façon très complète, incluant notamment un questionnaire de contrôle de l’asthme (questionnaire de Juniper), un questionnaire de perception des symptômes respiratoires, une spirométrie avec épreuve de bronchodilatation, un test d’hyperréactivité bronchique à la métacholine, une pléthysmographie, des prick-tests pour les aéroallergènes classiques, une numération formule sanguine, une mesure des paramètres inflammatoires plasmatiques et une étude de l’expectoration induite.

Sur le plan épidémiologique, les deux groupes asthmatiques obèses et non obèses étaient homogènes, mais concernaient essentiellement des femmes (84% de l’effectif de l’étude) dont l’âge moyen était de 39 ans.

Aucune différence n’était notée concernant la spirométrie, la réponse aux bronchodilatateurs, le test d’hyperréactivité bronchique à la métacholine et les questionnaires de perception des symptômes respiratoires. Par contre, le contrôle de la maladie asthmatique mesuré pas le score de Juniper était significativement diminué dans le groupe obèse. Sur le plan fonctionnel respiratoire, la capacité pulmonaire totale, le volume de réserve expiratoire et la capacité résiduelle fonctionnelle étaient significativement diminués dans le groupe obèse. Aucune différence n’était notée concernant la numération formule sanguine et l’expectoration induite avec notamment un taux d’éosinophiles et de neutrophiles équivalent entre les deux groupes. Une augmentation des paramètres inflammatoires plasmatiques, C-réactive protéine (CRP) et fibrinogène, était notée dans le groupe obèse.

Ces paramètres inflammatoires non spécifiques étaient cependant peu élevés et restaient dans les limites de la normale, y compris dans le groupe obèse.

Cette étude confirme dans le groupe obèse un niveau de contrôle plus faible de la maladie asthmatique mesuré par questionnaire. La diminution de la capacité pulmonaire totale, du volume de réserve expiratoire et de la capacité résiduelle fonctionnelle dans le groupe obèse était attendue et les auteurs n’ont pas démontré dans cette étude d’association entre ces paramètres fonctionnels respiratoires et le mauvais contrôle de la maladie asthmatique. Par ailleurs, on peut s’interroger sur la signification d’une augmentation très modérée de paramètres inflammatoires plasmatiques non spécifiques tels que la CRP et le fibrinogène. Malgré la qualité de cette étude, celle-ci n’apporte pas de réel élément nouveau concernant les mécanismes impliqués dans le mauvais contrôle de la maladie asthmatique chez l’obèse. On peut regretter l’absence de données concernant l’évaluation psychologique des patients, la présence d’un syndrome d’apnée du sommeil et l’évaluation de paramètres hormonaux qui auraient pu apporter des éléments intéressants dans cette cohorte bien caractérisée. En revanche, l’analyse d’un troisième groupe de patients obèses non asthmatiques aurait permis d’interpréter réellement les spécificités notamment fonctionnelles respiratoires décrites dans le groupe obèse asthmatique.

En conclusion, cette étude permet de confirmer l’obésité comme un facteur en soi de mauvais contrôle de la maladie asthmatique. Sur un plan pratique, la prise en compte de cette composante obésité constitue un élément important dans la prise en charge thérapeutique globale de la maladie asthmatique. Une prise en charge diététique et psychologique associée à une démarche globale d’éducation peut permettre d’éviter dans certains cas des escalades thérapeutiques particulièrement délétères dans cette population asthmatique obèse.

Dr G.Deslée

Référence
Lessard A, Turcotte H, Cormier Y, Boulet LP. Obesity and asthma. A specific phenotype ? Chest 2008 ; 134 : 317-23.

Copyright © Len medical, OPA pratique, octobre 2008

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