Rééquilibrer le microbiote cutané pour traiter la dermatite atopique

Au cours du 14e congrès francophone d'allergologie, le rôle du microbiote cutané dans la dermatite allergique (DA) a fait l'objet d'une mise au point par le Dr Audrey Nosbaum (allergologue, CH Lyon-Sud).

Il a été montré que la DA est associée à un déséquilibre de la flore cutanée saprophyte (dysbiose) avec anomalies de la barrière cutanée facilitant la pénétration d'agresseurs tels que les bactéries et les allergènes, provoquant une inflammation cutanée de type 2 avec production d'interleukines (IL- 4, IL-5, IL-13, IL-31).

Des techniques d’analyse métagénomique ont notamment démontré que, chez le nourrisson, le microbiote cutané est instable et se diversifie avec l'âge. Il est composé normalement de staphylocoques, streptocoques, Propionibacterium et Corynebacterium, Proteobacteria et Bactéroides. Or, sur une peau de DA, le microbiote est particulièrement riche en staphylocoques. Et, il y a une corrélation nette entre l'abondance relative de Staphylococcus aureus et la sévérité de la DA, ce qui n'est pas le cas pour Staphylococcus epidermidis. Plus la DA est légère, plus S. epidermidis est abondant. Et plus la DA est sévère, plus S. aureus est présent et clonal. De plus, des facteurs de virulence confèrent à certaines souches de S. aureus le pouvoir de détruire la barrière cutanée et d'induire l'inflammation.
 
En plus des traitements locaux visant à restaurer la barrière cutanée (émollients) et à réduire l'inflammation (dermocorticoïdes), des stratégies sont à l'étude pour corriger la dysbiose de la DA. Il s'agit de traitements topiques personnalisés visant à réduire les souches délétères du microbiote et leurs facteurs de virulence (comme S. aureus virulent), et à augmenter localement les souches protectrices (comme S. epidermidis).

On comprend aussi pourquoi, sauf en cas de surinfection (impétigo, par exemple), il ne faut plus recourir à la désinfection cutanée ni à l'antibiothérapie à large spectre, qui détruisent massivement le microbiote cutané au lieu de l'assainir.

Véronique Canac

Références
D'après les propos du Dr Audrey Nosbaum (service d’allergologie et d’immunologie clinique, CH Lyon-Sud) lors de la conférence de presse « Allergie et microbes » du 14e Congrès francophone d'allergologie (17 avril 2019, Paris).
Kong HH, Oh J, et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res. 2012 May ; 22 (5) : 850-9.
Williams MR, Gallo RL. The role of the skin microbiome in atopic dermatitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2015 Nov ; 15 (11) : 65.
Byrd AL, Deming C, et al. Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis strain diversity underlying pediatric atopic dermatitis. Sci Transl Med. 2017 Jul 5;9(397).
Nakagawa S, Matsumoto M, et al. Staphylococcus aureus Virulent PSMα Peptides Induce Keratinocyte Alarmin Release to Orchestrate IL-17-Dependent Skin Inflammation. Cell Host Microbe. 2017 Nov 8;22(5):667-677.
Liu H, Archer NK, et al. Staphylococcus aureus Epicutaneous Exposure Drives Skin Inflammation via IL-36-Mediated T Cell Responses. Cell Host Microbe. 2017 Nov 8;22(5):653-666.
Paller AS, Spergel JM. The atopic march and atopic multimorbidity: Many trajectories, many pathways.J Allergy Clin Immunol. 2019 Jan;143(1):46-55.

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