Une grossesse réussie nécessite une adaptation synchronisée des mécanismes immunologiques et endocrines de la mère au fœtus. Une équipe de chercheurs allemands a montré que la galectine-1 (Gal-1), une protéine immunorégulatrice liée aux glycans, jouait un rôle central en conférant la tolérance fœtomaternelle.
Il a été observé que les interruptions spontanées de grossesse sont associées à une diminution marquée de l’expression de la Gal-1. Par ailleurs, des souris déficientes en Gal-1 (souris lgals1 ( -/- ) présentent des taux plus élevés de perte fœtale que des souris de type sauvage en cas d’ accouplements allogéniques, alors que la survie fœtale est conservée dans des accouplements de souris syngéniques. Le traitement par une Gal-1 recombinante prévient la perte fœtale et restaure la tolérance par l’intermédiaire de multiples mécanismes, incluant l’induction de cellules dendritiques tolérogéniques, qui à leur tour favorisent le développement de cellules T régulatrices sécrétant l’interleukine-10 ( IL-10) in vivo. Par conséquent, les effets protecteurs de la Gal-1 sont supprimés chez les souris déplétées en cellules T régulatrices ou ayant un déficit en IL-10. Enfin il a été montré une synergie entre la Gal-1 et la progestérone pour le maintien de la grossesse.
En conclusion, la Gal-1 est un régulateur pivot de la tolérance fœtomaternelle avec des implications thérapeutiques potentielles dans les grossesses menacées.
Dr Arielle Lellouch-Tubiana
