Syndrome de l’intestin irritable : une nouvelle approche physiopathologique

Le syndrome de l’intestin irritable (SII) se caractérise par des douleurs abdominales, des ballonnements et des troubles du transit sans anomalies visibles de la muqueuse. Les premiers facteurs incriminés étaient une perturbation de la motricité digestive et une hypersensibilité viscérale. Une anomalie des interactions entre système nerveux central et tube digestif a ensuite été mise en évidence, puis des travaux plus récents ont montré la présence d’un état inflammatoire intestinal et de perturbations de l’immunité digestive. De nombreux arguments existent aujourd’hui en faveur d’un rôle physiopathologique de l’écosystème intestinal dans le SII.

Le premier argument est d’ordre épidémiologique. Des observations isolées puis de larges études de cohorte ont permis d’établir une corrélation entre gastro-entérite aiguë et apparition d’un SII : 15 à 20 % des syndromes de l’intestin irritable sont post-infectieux et les facteurs de risque sont la durée de la gastro-entérite (RR=11,4 au-delà de 22 jours), le jeune âge, le sexe féminin et la présence de troubles anxio-dépressifs. Un épisode de gastro-entérite aiguë pourrait augmenter le risque de SII soit en activant le système immunitaire de l’hôte, soit en entraînant une dysbiose intestinale (déséquilibre du microbiote).

Certains travaux sont en faveur d’une pullulation microbienne dans l’intestin grêle des sujets présentant un SII : ils ont mis en évidence une augmentation de la production de gaz d’origine bactérienne (méthane et hydrogène) par rapport aux témoins. Sous métronidazole cette production diminue et la symptomatologie digestive s’améliore parallèlement. Même si les résultats d’autres études sont discordants, il est très probable qu’une pullulation microbienne soit présente au moins dans certains sous-groupes de patients.

Des différences qualitatives en revanche ont bien été démontrées entre les microbiotes fécaux des sujets avec un SII et des sujets bien portants : l’analyse des génomes bactériens par séquençage de l'ARNr 16S a montré une diminution relative des lactobacilles et des bifidobactéries au profit des entérobactéries, des coliformes et des bactéroïdes en cas de syndrome de l’intestin irritable. L’analyse du microbiote muqueux a retrouvé un plus grand nombre de bactéries adhérentes et une moindre diversité de la flore avec prédominance de clostridia (1).

Les interactions entre l’hôte et le microbiote intestinal représentent vraisemblablement un facteur clé dans la pathogénie du syndrome de l’intestin irritable. Agir sur l’écosystème du tube digestif, par les probiotiques et/ou les antibiotiques, apparaît de plus en plus comme une approche thérapeutique prometteuse.

Dr Odile Biechler

Références
Ducrotté P : Microbiota and IBS. “The intestinal microbiota, equilibrum et disorders” (Barcelone) : 2 octobre 2009. International Workshop organisé par Biocodex.
(1)Swidsinski A et coll. J Clin Microbiol 2005 ; 43 : 3380-9.

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