Une cause de cholestase inattendue sous MTX

On savait déjà que le fructose pouvait augmenter le taux d’acide urique, en facilitant, comme le fait également le MTX, la transformation d’ATP en adénosine, précurseur de l’acide urique. L’adénosine est surtout un puissant agent antiinflammatoire, mais aussi uninducteur potentiel de cholestase via sa liaison à certains récepteurs de l’adénosine au niveau du foie. Z. Peng et coll. (1) ont donc rappelé que la consommation importante de fructose pouvait peut-être majorer l’effet anti inflammatoire du MTX, mais aussi contribuer à induire une cholestase. Toutefois, il faut bien distinguer cholestase et fibrose hépatique : une étude par fibroscan (mesure par ondes ultrasonores de l’élasticité du foie) de 53 patients traités par MTX versus 22 PR contrôles, a à nouveau confirmé que le MTX n’induisait pas de fibrose hépatique, la dureté du foie étant même moindre dans le sous-groupe des patients sous MTX (5,6 ± 1,8 kPa versus 6,5 ± 3,2), et non corrélée à la quantité totale de MTX consommée antérieurement (2).

Dr Jean-Marie Berthelot

Références
1. Peng Z. et coll. : Chronic fructose ingestion stimulates hepatic purine release and promotes the development of fatty liver.
2. Vassilopoulos D. et coll. : Usefulness of transient elastography (Fibroscan) in assessing hepatic fibrosis in rheumatic patients Under long term Methotrexate treatment
73rd annual meeting of the American College of Rheumatology/44th annual meeting of the Association of Rheumatology Health Professionals (Philadelphie) : 17-21 Octobre 2009.

Copyright © Len medical, Rhumatologie pratique, décembre 2009

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