Le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) affecte de
nombreux survivants de catastrophes et même les personnes sans
troubles aigus directs auraient besoin d’un suivi, alors qu’elles
ne bénéficient généralement d’aucune aide. Pour comprendre la
pathogenèse des symptômes du SSPT et prévenir son développement, il
est crucial de pouvoir faire, dans le stade précoce de l'adaptation
au traumatisme dans la population normale, la distinction entre les
anomalies neurologiques qui sont des facteurs de vulnérabilité
impliqués dans le développement du SSPT et celles qui en sont la
suite. Les fondements neurologiques du SSPT ont été bien
caractérisés, mais les relations causales avec l'événement
traumatique sont encore mal connues, en raison des difficultés à
disposer d’études prospectives. Des changements morphologiques de
plusieurs régions cérébrales ont été mis en évidence par imagerie
dans le passé, dont la signification reste à éclaircir.
Cette équipe japonaise entreprend l’identification des
modifications cérébrales structurelles représentant des facteurs de
vulnérabilité et de celles qui sont le reflet du traumatisme à
partir de l’étude longitudinale d’IRM obtenues avant et 3/4 mois
après le tremblement de terre de magnitude 9 sur l’échelle de
Richter, qui a touché le Japon le 11 mars 2011, suivi d’un tsunami
et de l’explosion de deux des réacteurs de la centrale nucléaire de
Fukushima. Elle est réalisée à partir des données IRM de 42
adolescents. Les symptômes sont évalués selon la version japonaise
de l’échelle CAPS (Clinician Administered PTSD Scale for
DSM-IV).
Les résultats montrent une association négative entre les
diminutions des volumes de substance grise de certaines régions
cérébrales et les symptômes du SSPT, plus précisément du cortex
cingulaire ventral antérieur droit (ACC) avant le tremblement de
terre (test d’association de Spearman ρ = -0,42, P = 0,005), et du
cortex orbitofrontal gauche (OFC) après le séisme (ρ = -0,43, P =
0,004). On sait que l’ACC a un rôle fondamental dans les processus
de traitement des émotions primaires que sont la peur et l'anxiété
; ces données indiquent donc que la vulnérabilité au SSPT est liée
à un problème de traitement de ces informations. D’autre part la
diminution du volume de l’OFC représenterait une suite de la
catastrophe avec une impossibilité à éteindre la réponse à une peur
conditionnée et une difficulté à se distraire des souvenirs
émotionnels des expériences liées au séisme.
De façon intéressante, les chercheurs estiment que ces
changements structuraux pourraient expliquer environ la moitié des
symptômes de SSPT observés.
Pour les auteurs, ces résultats permettent de mieux comprendre
les réponses post-traumatiques à un stade précoce de l'adaptation
au traumatisme. Elles pourraient être essentielles pour effectuer
la discrimination entre les survivants qui vont développer un SSPT
ou non, et contribuer à l'élaboration de méthodes efficaces pour
prévenir le SSPT dans la population normale.
Dominique Monnier
Sekiguchi BA et coll. : Brain structural changes as vulnerability factors and acquired signs of post-earthquake stress. Mol Psychiatry., 2012. Publication avancée en ligne le 22 mai. doi: 10.1038/mp.2012.51.
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