Si l’étiologie de la leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) de
l’enfant reste pour une très grande part encore largement inconnue,
le rôle potentiel des expositions environnementales parentales, dès
avant la conception et pendant la grossesse, dans la genèse de la
LLA dans l’enfance sont l’objet d’un intérêt croissant. Parmi les
agents d’exposition, c’est à la fumée de tabac parentale, celle
liée au tabagisme des mères mais aussi des pères, que des auteurs
australiens ont porté leur attention, en relation au risque de LLA
de l’enfant.
E Milne et coll ont pour ce faire examiné, au sein de
l’Australian Study of Causes of Acute Lymphoblastic
Leukemia in Children (Aus-ALL), étude cas-témoins menée entre
2003 et 2007, impliquant 10 centres d’oncologie pédiatrique, où
étaient traités la quasi-totalité des enfants atteints de LLA en
Australie, les données de 388 cas de LLA âgés de moins de 15 ans et
celles de 868 témoins appariés aux cas pour l’âge, le sexe et
l’État de résidence. Le tabagisme parental a été évalué par
entretien téléphonique et en s’appuyant sur les réponses des
parents à un auto-questionnaire précisant notamment le (ou les)
parent(s) fumeur(s), le nombre de cigarettes fumées quotidiennement
chaque année depuis l’âge de 15 ans jusqu’à l’année suivant la
naissance de l’enfant index.
Après ajustements sur les variables d’appariement (âge, sexe de
l’enfant, État de résidence) et les facteurs potentiellement
confondants (dont l’ethnie de l’enfant, son rang de naissance,
l’âge des parents à sa naissance, le niveau d’éducation parental,
les revenus du foyer, l’existence de malformations congénitales, la
consommation maternelle d’alcool pendant la grossesse), il n’a pas
été mis en évidence d’association entre tabagisme maternel et LLA
de l’enfant.
L’analyse, en revanche, associe, au niveau le plus élevé de
tabagisme paternel à la période de conception un risque accru de
LLA de l’enfant, l’odds ratio (OR) pour un tabagisme paternel de 15
cigarettes par jour ou plus à cette période clé étant de 1,35 (IC à
95 % 0,98-1,86) en comparaison des pères non-fumeurs. Le tabagisme
antérieur des pères ne s’est pas avéré associé à un accroissement
du risque de LLA de l’enfant. Les résultats ne sont apparus ni
modifiés par l’ajustement poussé sur le tabagisme maternel, ni
différer substantiellement selon les sous-groupes
immunophénotypiques ou cytogénétiques de LLA.
Les auteurs ont en outre effectué une méta-analyse, qui a inclus
les résultats de l’Aus-ALL Study et ceux de 9 études portant sur le
tabagisme périconceptionnel. L’OR pour le risque de LLA de l’enfant
était, dans cette méta-analyse, de 1,15 (1,06-1,24) pour tout
tabagisme paternel autour de la conception, et de 1,44 (1,24-1,68)
lorsque le tabagisme paternel à cette même période atteignait ou
dépassait 20 cigarettes par jour.
Cette étude cas-témoins (peut-être entachée de biais de mémoire,
exposant aux erreurs de classement des expositions), renforcée par
une méta-analyse, suggère qu’à la fois le moment et la dose
d’exposition au tabagisme paternel auraient un impact sur le risque
de leucémie lymphoblastique aiguë de l’enfant. Un tabagisme
paternel d’au moins 15 -20 cigarettes quotidiennes à la conception
augmentant le risque de LLA de l’enfant de près de 40 %. Les
résultats sont à confirmer, reste aussi à montrer que la relation
observée est causale, ce qui est biologiquement plausible : la
fumée de tabac contient de nombreux agents chimiques cancérogènes
(dont le benzène, leucémogène établi) ; elle est susceptible de
provoquer des dégâts de l’ADN du sperme ; elle traverse le
placenta. Raison de plus (si besoin était) d’informer et
d’encourager l’arrêt du tabagisme, chez les femmes mais aussi chez
les hommes, notamment avant de concevoir un enfant.
Julie Perrot
Milne E et coll. Parental prenatal smoking and risk of childhood acute lymphoblastic leukemia. Am J Epidemiol 2012 ; 175 : 43-53.
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