La sérotonine est un composant majeur des granules denses
plaquettaires : ce composé a une action vasoconstrictrice et
favorise l’activation plaquettaire par l’intermédiaire de ses
différents récepteurs. Les plaquettes captent la sérotonine grâce à
des transporteurs membranaires. Cette captation est inhibée par les
médicaments dits « inhibiteurs sélectifs de la recapture de la
sérotonine » (ISRS) prescrits comme anti dépresseurs et qui
possèdent donc une activité inhibitrice de la fonction
plaquettaire. Certains résultats montrent également un effet
préventif des accidents cardiovasculaires sous ISRS mais cet
effet n’est pas retrouvé au niveau de toutes les études. Il existe
en tout cas un risque hémorragique augmenté avec l’utilisation de
ces molécules qui se traduit cliniquement essentiellement lors de
traumatismes ou d’interventions chirurgicales.
Le but de l’étude rapportée ici est de voir si l’effet sur
les fonctions plaquettaires diffère avec la molécule d ’ISRS
utilisée. Il s’agit donc d’une étude cas/contrôles comparant 13
patients et 20 contrôles. Les patients prenaient soit la paroxétine
soit le citalopram et aucun autre anti dépresseur ni aucun anti
plaquettaire. L’évaluation a porté sur l’activation plaquettaire
testée par l’expression de la Psélectine à la surface plaquettaire
après stimulation par différentes concentrations de stimuli. Cette
activation était significativement réduite chez les patients
prenant le citalopram après stimulation par l’ADP, le CRP-XL ligand
de la glycoprotéine VI ou le TRAP mais non après stimulation par
l’agoniste du récepteur au thromboxane U46619. Par comparaison
aucune diminution de l’activation plaquettaire par rapport aux
contrôles n’était observée chez les patients prenant la paroxétine.
Les résultats au niveau du test PFA (platelet function analyser)
test global de la fonction plaquettaire ne montraient aucune
différence selon les groupes. L’effet sur l’agrégation plaquettaire
n’a pas été étudié.
Il faut remarquer que le citalopram présente une efficacité
clinique significativement plus importante que la paroxétine dans
le traitement de la dépression (Cipriani A et al : Lancet 2009) ;
l’étude rapportée ici montre qu’il présente également un effet
supérieur sur l’inhibition de la fonction plaquettaire. Ces données
corroborent les résultats antérieurs qui montraient que la
dépression était associée à une réactivité plaquettaire accrue
(Musselman DL et al : Am J Psychiatry 1996).
Au plan clinique pour juger de l’effet sur la fonction
plaquettaire des inhibiteurs sélectifs de la recapture de
sérotonine, cette étude montre de façon intéressante qu’il peut
être différent selon le type de molécule utilisée et que de
ce fait le risque hémorragique en particulier lors d’interventions
chirurgicales peut également être variable.
Dr Sylvia Bellucci
Van Holten TC et coll: Citalopram is a more potent platelet function inhibitor than paroxetine in a case-control study. J Thrombosis and Haemostasis 2012; 10:1177-1179.
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