Les hormones androgènes sont indispensables au bon développement
de la prostate ; s’il est admis que le cancer de prostate
(KP) ne peut apparaître ni avant la puberté, ni après castration,
le rôle de la testostérone (TST) dans sa genèse reste obscur, mais
il est démontré que des taux bas de TST sont corrélés à des KP plus
graves en ce qui concerne le stade et le grade. Des auteurs danois
ont mis en évidence, dans ce contexte, un risque majoré de récidive
biologique (RB), c’est à dire de ré-élévation des taux d’antigène
spécifique de la prostate (PSA) après prostatectomie radicale (PR)
pour KP.
L’étude a inclus 216 patients porteurs de KP localisé, avec une
espérance de vie suffisante, auxquels une prostatectomie radicale a
été proposée. Cent quarante d’entre eux ont reçu un traitement
néo-adjuvant par des agonistes de la LH-RH. Certains ont eu un
curage lymphatique pelvien.
Un prélèvement de sang (entre 9h et 15 h pour atténuer les
variations nycthémérales de la testostéronémie) pour doser la TST a
été fait avant le traitement néo-adjuvant ou avant la PR.
Après chirurgie, on a dosé le PSA tous les 3, puis tous les 6,
puis tous les 12 mois, mais aucun traitement radiothérapique ni
hormonal n’a été prescrit, sauf en cas de RB, définie par un PSA
remontant à plus de 2 ng/ml, la date de la RB étant rapportée à
celle de la PR.
Le taux de survie sans récidive biologique a été évalué en
fonction du taux de TST initial le chiffre pivot ayant été fixé à
11 nmol/l.
Les opérés (âge moyen 62 ans) ont été suivis en moyenne plus de
7 ans.
Il n’a pas pu être mis en évidence d’association entre le taux
de TST préopératoire et le stade de la tumeur (T1 ou T2), non plus
qu’avec le score de Gleason, l’âge ou le taux de PSA.
Au cours des 5 premières années après la chirurgie 57 (26 %) RB
sont survenus.
En analyse univariée, un taux de TST > 11nmol/l s’est avéré
corrélé à une diminution significative du taux de RB, exprimée par
un risque de 0,52 par rapport au groupe total de malades.
En analyse multivariée tenant compte de l’âge, du score de
Gleason, du taux de PSA, on constate que ce risque relatif est
quasi-inchangé (0,53).
Une testostéronémie abaissée en préopératoire est associée avec
un risque majoré de récidive biologique, et il s’agit là d’un
facteur indépendant à prendre en compte dans les éléments du
pronostic.
Dr Jean-Fred Warlin
Røder MA et coll. : Serum testosterone level as a predictor of biochemical failure after radical prostatectomy for localized prostate cancer. BJU International 2011; 109: 520-524.
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Le débat pivote en effet
Le 03 septembre 2012
Il est évident que la testostérone (et non tous les androgènes) est bel et bien indispensable au bon développement de la prostate du chien, et non de son cancer prostatique, qui n’existe d’ailleurs pas chez cet animal.
C’est la principale information qui découle des travaux de C Huggins en 1941.
S’il est admis que le cancer de prostate n’existe pas chez les animaux, c’est qu’ils possèdent, probablement, une régulation cybernétique des croissances et décroissances de leurs micro-foyers néoplasiques que nous, les hommes, ne possédons pas.
Si le cancer prostatique est d’autant plus fréquent que la testosterone est de plus en plus basse avec l’âge qui avance entre 45 et 75 ans, et s’il l’on voit bien, sur les inscriptions des registres de cancers de la prostate, que ces cancers ne se voient pas dans les tranches de jeune âge alors que ces jeunes ont des testostéronémies les plus élevées (sauf si le jeune est atteint d’un hypogonadisme non traité).
Et si le cancer de la prostate ne peut guère apparaître justement alors que la testostéronémie est élevée, par exemple à la puberté, ni apparaître après une castration accidentelle ou obligée pour double cancer testiculaire, le rôle de la testostérone (TST) dans la genèse de ce cancer reste, pour toutes ces raisons ajoutées, encore obscur.
Il nous faut creuser ces paradoxes.
Les vétérinaires savaient dès 1930, au moment où Charles Huggins instaure le traitement du cancer de la prostate en 1941 qui deviendra un vrai paradigme durable, que la castration abaisse les androgènes urinaires mais que cette chute n’est que temporaire (six mois) et que les androgènes urinaires retrouvent et même dépassent leurs taux antérieurs.
Il faut invoquer, pour comprendre ce paradoxe, les démarches ultérieures du mathématicien Norbert Wiener en 1948 pour admettre que tout effecteur qui produit un effet produit aussi le contre-effet qui neutralise les effets de la sécrétion de l’effecteur.
Une fois ceci admis, quel est donc le feed-back qui permet aux animaux de ne pas avoir de cancer prostatique ?
Chacun attend une réponse à cette question primordiale qui pourrait mettre à mal le paradigme que C. Huggins a mis dans nos têtes.
En attendant il me parait normal que des taux bas de TST pourraient être plus fréquemment en cause dans des cancers plus anciens et ceci expliquerait qu'ils sont corrélés à des KP plus graves en ce qui concerne le stade et le grade.
Dr Jean Doremieux
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