Le dépistage systématique du cancer de la prostate (KP) par
dosage de l’antigène spécifique de la prostate (PSA) est
controversé, mais, ce qui est sûr, c’est qu’il a permis de
découvrir et traiter des KP à un stade précoce. On considère que le
seuil de 4 ng/ml est celui au-dessus duquel il y a lieu de penser à
un KP. Mais la faible spécificité du PSA a conduit à de nombreux
faux positifs (adénomes prostatiques notamment) ; aussi évalue-t-on
aussi désormais le pourcentage de PSA libre (%PSAL) par rapport au
PSA total (PSAT) pour réduire le taux de biopsies inutiles. En ce
qui concerne l’influence du tabac sur le taux de PSA, les résultats
de diverses études sont contradictoires, d’autant qu’elles ne
prennent pas en compte certains facteurs associés (adénome,
diabète, médicaments).
A partir d’un vaste échantillon national, les auteurs d’Atlanta
ont étudié les taux de PSAT, de PSA libre (PSAL) et le %PSAL (seuil
à 25 % du PSAT) chez les hommes de plus de 40 ans. Après exclusion
des sujets ayant eu récemment un toucher rectal, une cystoscopie,
une biopsie, une prostatite ou des antécédents de KP, leur cohorte
consistait en
3 820 hommes.
La notion de tabagisme était basée sur l’interrogatoire
(avez-vous fumé > 100 cigarettes dans votre vie ?
continuez-vous, et avec quelle intensité ?) et sur le dosage de la
cotinine (alcaloïde de la nicotine) sérique (seuil de 10 ng/ml).
Les auteurs ont aussi tenu compte de l’ethnie, de l’indice de masse
corporelle (IMC), d’un diabète, des médicaments absorbés
(anti-inflammatoires, diurétiques thiazidiques, statines).
Les taux moyens de PSAT et de PSAL sur la cohorte ont été de 0,9
et 0,26 ng/ml., ces taux augmentant avec l’âge et diminuant avec
l’IMC. Les deux étaient un plus bas chez les fumeurs actuels et un
peu plus hauts chez les fumeurs anciens. Les chiffres augmentent en
cas d’adénome de la prostate et le %PSAL baisse chez les
diabétiques. Les fumeurs actuels et anciens ont un PSAT abaissé de
respectivement 8 et 12 % par rapport aux non fumeurs. Ce taux est
par ailleurs plus élevé de 14 % chez les Noirs. On n’a pas pu
mettre en évidence de corrélation entre le PSA et la prise de
médicaments, mais une élévation de la C-Réactive-Protéine entraîne,
jusqu’à 0,6 mg/dl, une élévation parallèle du PSAT. En analyse
multivariée, le pourcentage de PSAL est abaissé chez les fumeurs
actifs par rapport aux fumeurs repentis.
Ces résultats méritent d’être interprétés à l’aune des campagnes
de dépistage.
Dr Jean-Fred Warlin
Li J et coll. : Association between smoking status, and free, total and percent free prostate specific antigen. J Urol., 2012;187: 1228-1233.
Vous pouvez lire sur un thème proche
:
Copyright © http://www.jim.fr
 |
Vos réactions |
La mesure du PSA dans le sperme ?
Le 10 septembre 2012
Le dépistage systématique du cancer de la prostate, par le dosage plasmatique de l’antigène spécifique de la prostate (PSA) est certes controversé.
Mais il a permis, c’est incontestable, de découvrir et traiter des cancers prostatiques à un stade très précoce, trop précoce peut-être, sans, cependant, nous faire connaître si ce PSA correspond à une tumeur localisée, exemple un PSA de moins de 15 ou à une tumeur même à 6 correspondant déjà à de nombreuses cellules déjà essaimées ?
Peut-on considérer qu’un seuil de 4 ng/ml est borderline, alors qu’il a bien fallu que les premiers foyers cancéreux donnent des années des PSA bien dessous ?
A la fin des années 60 et au début des années 70, plusieurs chercheurs, séparément, firent la découverte dans la prostate normale, de quatre antigènes prostatiques qui n’en faisaient, en réalité, qu’un seul.
HARA en 1971 avec le gamma séminoprotéine, LI et BELING en 1973 avec l’antigène E1, SENSABAUGH avec la protéine P30. WANG et PAPSIDERO purifièrent, dans du tissu prostatique, une protéine identifiée dans le plasma humain, à qui ils donnèrent le nom de PSA.
Le séquençage par les amino-acides permit d’affirmer que le PSA spermatique et le PSA plasmatique étaient strictement identiques. Tous ces travaux furent effectués par prélèvements chez des hommes normaux. LILJA fit la découverte de la fonction biologique du PSA, une protéase qui permet la digestion de l’éjaculat pour le liquéfier en vingt minutes.
Il nous semble utile de remarquer que les dosages du PSA spermatique, libre ou lié, n’ont pas fait l’objet de travaux importants depuis cette époque, si ce n’est que le PSA plasmatique mesuré en ng/ml serait, pour un auteur, dans une proportion de 1 molécule de PSA dans le plasma versus 1 million de PSA en ng/ml dans le sperme avec le même dispositif de dosage.
Les études physiologiques manquent encore, elles furent mises de côté du fait de la découverte par les urologues, et par la commercialisation, dès 1986, d’une hausse particulièrement remarquable du PSA dans l’adénome prostatique au moins de cinq fois, et d’une hausse du PSA plasmatique dans le cancer prostatique d’au moins dix fois.
On doit à MYRTLE d’avoir déterminé que la mesure du PSA, dans les situations normales, devait être inférieure à 4 ng/ml. On doit, à NADJI, l’intérêt de la mesure du PSA comme marqueur du cancer prostatique, dès 1981. J’arrête là l’historique de la découverte du PSA trop connue pour me pencher de nouveau sur le dosage du PSA spermatique peu connu. Les publications sur ce sujet sont très rares.
Il serait important de vérifier, avec les méthodes modernes, s’il est exact qu’un homme n’ayant aucune pathologie prostatique et présentant un PSA plasmatique de 2 ng/ml, présente effectivement un dosage de PSA spermatique de 2 millions de molécules de PSA spermatique exprimé en ng/ml.
Est-ce plus intéressant chez un fumeur de se contenter d’une variation du PSA spermatique au-dessus d’un million de ng/ml ou d’une variation au-dessus de 4 ng/ml de taux de PSA plasmatique ? Le Q des deux PSA spermatique et plasmatique devrait nous aider à choisir les bonnes indications des prostatectomies radicales du point de vue carcinologique ?
Dr Jean Doremieux
Réagir à cet article
