Une courte durée de sommeil est associée au risque d’obésité et
de diabète dans de nombreux travaux épidémiologiques. Ces
observations ont été complétées par des essais cliniques montrant
qu’une privation de sommeil réduit l’insulinosensibilité et la
tolérance au glucose. Ces données montrent que dormir est important
pour maintenir d’un métabolisme périphérique normal du glucose. Une
nouvelle étude affine ces résultats en examinant pour la première
fois l’effet de la privation de sommeil sur l’insulinosensibilité
du tissu adipeux. Cette insulinosensibilitélocale a été quantifiée
en mesurant le niveau de phosphorylation de l’Akt, une enzyme
dépendante de l’action insulinique et dont le rôle est essentiel
dans le métabolisme du glucose.
Sept sujets en bonne santé, de poids normal et n’ayant pas
d’anomalie de la tolérance au glucose, se sont prêtés à des
expériences en laboratoires. Pendant quatre jours, ils devaient
dormir normalement (8h30 de sommeil) ; pendant quatre autres jours,
ils étaient soumis à une restriction de sommeil, limitée à 4h30.
Une biopsie du tissu adipeux sous cutané était réalisée après
chacune de ces deux périodes et une mesure de l’insulinosensibilité
générale par un test de charge intraveineuse en glucose était aussi
effectuée. Au cours de ces expériences, les apports caloriques
étaient strictement contrôlés et la durée et la qualité du sommeil
était mesurées par une polysomnographie.
Une réduction de l’ordre de 30 % de la sensibilité des
adipocytes à l’insuline a été observée après restriction du sommeil
(diminution de 30 % de l’aire sous la courbe du ratio
AKTphosphorylée/AKTtotal). Parallèlement, l’insulinosensibilité
totale (mesurée dans le plasma par le test de charge en glucose)
était également plus faible après les quatre jours de privation de
sommeil.
Pour expliquer l’effet de la privation de sommeil sur
l’adipocyte, les auteurs avancent deux principales hypothèses :
d’une part, l’augmentation du cortisol et de la noradrénaline qui
se lient à la cellule adipeuse ; d’autre part un effet direct par
le biais du système nerveux sympathique.
L’intérêt de cette étude est de montrer pour la première fois
que la privation de sommeil impacte le métabolisme du glucose au
niveau du tissu adipeux. Il reste à confirmer ces données à plus
grande échelle, à rechercher les autres effets moléculaires du
manque de sommeil sur le tissu adipeux et d’étudier l’effet
métabolique que pourrait avoir un rétablissement d’un bon sommeil
chez des patients obèses et/ou diabétiques.
Dr Boris Hansel
Broussard JL et coll. : Impaired insulin signaling in human adipocytes after experimental sleep restriction: a randomized, crossover study. Ann Intern Med., 2012; 157: 549-57.
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