On savait déjà que le fructose pouvait augmenter le taux d’acide
urique, en facilitant, comme le fait également le MTX, la
transformation d’ATP en adénosine, précurseur de l’acide urique.
L’adénosine est surtout un puissant agent antiinflammatoire, mais
aussi uninducteur potentiel de cholestase via sa liaison à certains
récepteurs de l’adénosine au niveau du foie. Z. Peng et coll. (1)
ont donc rappelé que la consommation importante de fructose pouvait
peut-être majorer l’effet anti inflammatoire du MTX, mais aussi
contribuer à induire une cholestase. Toutefois, il faut bien
distinguer cholestase et fibrose hépatique : une étude par
fibroscan (mesure par ondes ultrasonores de l’élasticité du foie)
de 53 patients traités par MTX versus 22 PR contrôles, a à nouveau
confirmé que le MTX n’induisait pas de fibrose hépatique, la dureté
du foie étant même moindre dans le sous-groupe des patients sous
MTX (5,6 ± 1,8 kPa versus 6,5 ± 3,2), et non corrélée à la quantité
totale de MTX consommée antérieurement (2).
Dr Jean-Marie Berthelot
1. Peng Z. et coll. : Chronic fructose ingestion stimulates hepatic purine release and promotes the development of fatty liver.
2. Vassilopoulos D. et coll. : Usefulness of transient elastography (Fibroscan) in assessing hepatic fibrosis in rheumatic patients Under long term Methotrexate treatment
73rd annual meeting of the American College of Rheumatology/44th annual meeting of the Association of Rheumatology Health Professionals (Philadelphie) : 17-21 Octobre 2009.
Copyright © Len medical, Rhumatologie pratique, décembre 2009
