Plusieurs travaux ont montré un retentissement sur le système
respiratoire de la pollution par les particules diesel.
La première étude (1), randomisée en double aveugle et croisée,
a comparé l’inflammation neurogénique chez 18 asthmatiques ayant
respiré pendant 2 heures soit un air filtré soit un air riche en
particules diesel.
L’hyperréactivité bronchique a été mesurée par un test à la
méthacholine.
Des échantillons de sécrétions nasales ont été collectés au
début de l’étude puis 30 heures après l’exposition.
Les résultats montrent une augmentation de la concentration en
CGRP (peptide associé au gène de la calcitonine) et en SP
(substance P) dans les sécrétions nasales après exposition au
diesel mais pas à l’air filtré.
Les variations moyennes observées pour le CGRP, entre état de
base et post-exposition, étaient de 0,30 ± 0,49 dans le groupe «
diesel » et de - 0,01 ± 0,44 ng/mL dans le groupe « air filtré » (p
< 0,01).
Pour la SP, elles étaient de 0,58 ± 2,07 pour le groupe « diesel
» et 0,17 ± 0,45 pg/mL pour le groupe « air filtré » (p <
0,01).
Les taux de SP, ajustés pour le CGRP dans une analyse
multivariée, se sont avérés significativement corrélés avec
l’hyperréactivité bronchique.
Une autre étude (2), en aveugle et croisée, s’est attachée à
évaluer l’implication des particules diesel dans la réponse à
l’allergène in vivo dans le poumon humain.
Des tests de provocation segmentaires avec un allergène et avec
du sérum salé ont été réalisés une heure après l’exposition des
patients à un air filtré ou à un air enrichi en particules diesel,
puis ont été suivis 48 heures plus tard de lavages bronchiques et
broncho-alvéolaires.
Les premiers résultats (concernant 3 patients) montrent un effet
additif du diesel sur l’IL-5 et l’IL-13 (mais pas sur les autres
cytokines testées) aussi bien dans les liquides de lavages
bronchiques que broncho-alvéolaires.
Ces résultats préliminaires suggèrent que le diesel pourrait
avec un effet additif sur la réponse des voies aériennes à
l’allergène chez les patients préalablement sensibilisés.
Dr Geneviève Démonet
(1) Sava F et coll. : Nasal neurogenic inflammation markers increase following diesel exhaust exposure in asthmatics.
(2) Carlsten C et coll. : Diesel exhaust augments the Th2 response to allergen in human airways.
21st World Congress of Asthma 2012 (Québec, Canada) : 18-21 août 2012.
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