A. LIENHARDT-ROUSSIE,
Hôpital de la Mère et de l’Enfant,
CHU, Limoges
La supplémentation en vitamine D est fortement
recommandée lors du 3e trimestre de la grossesse et systématique
pour le jeune enfant. Cela a permis la disparition des
hypocalcémies néonatales sévères par carence vitaminique maternelle
et celle du rachitisme carentiel commun du petit enfant, du moins
dans notre pays. Qu’en est-il pour nos adolescents ? Sont-ils
carencés ? Comment les dépister ? Faut-il leur proposer une
supplémentation ?
La vitamine D est-elle une vitamine ?
La vitamine D n’est pas une vitamine mais une véritable hormone
stéroïde avec une synthèse, un transport sanguin puis des actions
endocrines et paracrines via un récepteur nucléaire (figure 1). En
fait, le terme de vitamine D est un abus de langage et regroupe un
ensemble de métabolites différents, tous dérivés du
cholécalciférol, ou vitamine D3.
Le métabolite actif est la forme di-hydoxylée (1-25[OH]2D3), de
demi-vie courte, et dont la synthèse puis la dégradation sont
finement régulées. La forme de réserve de la vitamine D est la
forme 25(OH)D3 de demi-vie longue et dont la synthèse est peu
régulée ; elle est stockée au niveau hépatique.
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Figure 1. Synthèse et action simplifiées de la
vitamine D.
Le métabolite actif de la vitamine D est la forme di-hydoxylée du
cholécalciférol
(vitamine D3) ou 1-25(OH)2D3 . Le cholécalciférol est soit
synthétisé par la peau sous l’action des rayons ultraviolets à
partir du 7 déhydrocholestérol (7-DHC), soit apporté par
l’alimentation ; il subit une double hydroxylation en 25 au niveau
du foie puis en 1 au niveau rénal ; ce métabolite a une durée de
vie courte et sa synthèse est finement régulée en modulant
l’expression du gène de l’enzyme 1 α-hydoxylase (CYP27B1)
responsable de l’hydroxylation rénale. Sa dégradation est également
régulée par modulation du gène de la 24 hydroxylase (CYP24). La
forme de réserve de la vitamine D est la forme 25(OH)D3 dont la
demi-vie est longue et la synthèse peu régulée ; elle est stockée
au niveau hépatique. La vitamine D est transportée dans le sang par
une protéine, la BDP. L’action de la vitamine D s’exerce sur les
tissus cibles par le biais d’un récepteur nucléaire (VDR), le
couplage vitamine D/récepteur modulant alors la transcription de
nombreux gènes.
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Rôles élargis de la vitamine D
Les rôles de la vitamine D dans la régulation du métabolisme
phosphocalcique ne sont plus à démontrer, mais peuvent parfois
paraître contradictoires : elle stimule l’absorption intestinale
des ions calcium et phosphate. Selon les situations, elle favorise
la minéralisation osseuse ou recrute le calcium intraosseux ;
réprime la synthèse de PTH pour en limiter l’effet néfaste sur l’os
; stimule celle de FGF 23, facteur hypophosphatémiant.
Depuis quelques années, d’autre rôles sont reconnus à la
vitamine D :
– régulation du système rénine angiotensine ;
– modulation de l’immunité ;
– régulation du cycle cellulaire et donc de la prolifération
cellulaire, voire de l’apoptose ;
– contrôle de certaines excrétions hormonales, telle celle de
l’insuline.
Basée sur le rôle pivot de la vitamine D dans le maintien d’une
calcémie normale, une supplémentation en vitamine D est fortement
recommandée lors du 3e trimestre de la grossesse et systématique
pour le jeune enfant. Qu’en est-il pour nos adolescents ?
Une supplémentation en
vitamine D est fortement recommandée
lors du 3e trimestre de la grossesse et systématique pour le jeune
enfant.
Carence à l’adolescence : comment la reconnaître ?
Reconnaître cliniquement une carence en vitamine D chez
l’adolescent n’est pas simple. En effet, rares sont les adolescents
symptomatiques, même si de véritables rachitismes carentiels ont
été décrits chez l’adolescent en France, et dans ce cas plus
volontiers parmi les populations migrantes : 33 cas ont été décrits
en région rouennaise chez des adolescents par Mallet en 2000.
Il faut donc se baser sur des définitions plus « biologiques »
de la carence en vitamine D. L’évaluation du statut en vitamine D
repose sur le dosage de la 25(OH)D3. Chez l’adulte, la définition
de la carence en vitamine D a fait l’objet d’un consensus. Il faut
cependant être vigilant dans l’interprétation des valeurs normales
présentées, notamment selon la trousse de dosage, voire la saison.
Pour l’enfant, le consensus international n’existe pas.
Le tableau 1 rapporte les taux que nous préconisons dans le
centre de référence des maladies rares du métabolisme
phosphocalcique pour définir normalité et déficit. La carence en
vitamine D entraînant une élévation de la PTH, certains auteurs se
basent sur cette élévation pour reconnaître un état de possible
carence en vitamine D.
Y a-t-il carence ?
Malgré ces difficultés, de nombreuses études ont été effectuées
de par le monde, sous diverses latitudes, à des saisons
différentes, dans diverses populations adolescentes en bonne santé,
de corpulence normale et d’ethnies variées pour appréhender leur
statut vitaminique D.
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Ainsi, une carence « biologique » est décrite dans toutes ces
populations adolescentes, qu’elles soient américaines,
australiennes, chinoises, norvégiennes, irlandaises ou françaises.
Elle est plus marquée en période hivernale qu’en période estivale
et pour les populations à peau pigmentée. Certes, les comparaisons
sont difficiles en raison de grandes variabilités dans les âges,
les saisons et surtout les taux seuil de 25(OH)D3 utilisés. Pour
exemple, dans la région parisienne, le statut vitaminique D de 116
patients âgés de 6 à 17 ans (41 garçons, 76 filles) en bonne santé
a été évalué en fin d’hiver : 11 % sont en dessous du seuil de 25
nmol/L et 62 % en dessous de 50 nmol/L. Il n’est cependant pas
raisonnable d’envisager des dosages systématiques pour dépister
cette carence.
La carence en vitamine D
est plus marquée en période hivernale
qu’en période estivale et pour les populations à peau
pigmentée.
L’adolescent à risque peut être repéré en utilisant l’outil
proposé par Michèle Garbédian : en croisant sur un abaque
exposition solaire et apport nutritionnel spontané ou supplétif en
vitamine D, on peut repérer très rapidement en pratique
quotidienne, lors d’une consultation « de routine », un
adolescent à risque de carence en vitamine D (figure 2).
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Figure 2.
Abaque de M. Garabédian, croisant exposition solaire
et apports nutritionnels ou supplétifs en vitamine D.
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Une attention particulière doit être portée auprès des
adolescents obèses : ceux-ci sont fortement carencés en vitamine D,
certes en raison de leurs habitudes alimentaires et de leur moindre
exposition solaire, mais également en raison d’une moins bonne
biodisponibilité de la vitamine D qui se retrouve « piégée
» dans le tissu adipeux.
Une attention particulière
doit être portée auprès des
adolescents obèses, car ceux-ci sont fortement carencés en vitamine
D.
Retentissement potentiel ?
Même si elle est totalement asymptomatique, cette carence
occulte durant l’adolescence risque d’avoir un retentissement à
l’âge adulte, ce d’autant plus que, le plus souvent, elle perdure.
Cette carence chronique provoque une élévation des taux de PTH,
certes non pathologique, mais entraînant une modification du
remodelage osseux avec de possibles conséquences au long terme. Par
ailleurs, des adolescentes carencées en vitamine D puis
supplémentées pendant deux années, ont une moins bonne accrétion
osseuse que leurs pairs non carencées initialement : cela se
traduit par un contenu minéral osseux moindre, même s’il est
amélioré, et suggère que le retard n’est pas rapidement comblé.
Le retard de
minéralisation osseuse chez une
adolescente carencée en vitamine D semble long à combler.
Il semblerait par ailleurs qu’une carence en vitamine D dans la
petite enfance (apports inférieurs à 10 μg/j) soit associée de
façon significative à la survenue d’un diabète insulinodépendant
(étude EURODIAB 1999) et à la majoration de l’insulinorésistance
chez des adolescentes obèses, et ce par des mécanismes
physiopathologiques différents (modulation de l’immunité, sécrétion
de l’insuline), et à la survenue de pathologies neurologiques
auto-immunes. L’augmentation du risque relatif de survenue de
cancer est désormais bien établie dans la population adulte
carencée (cancer colorectal, anal et sein). Enfin, les pathologies
cardiovasculaires et les décès qu’elles induisent sont également
plus fréquents en cas de carence en vitamine D chez l’adulte.
Certes ces effets à long terme de la carence en vitamine D méritent
encore d’autres études prospectives et/ou interventionnelles.
Faut-il agir ?
Il semble donc utile de voir d’un oeil différent la carence en
vitamine D chez l’adolescent en bonne santé et de ne pas la
négliger (tableau 2). L’autre trépied du métabolisme
phosphocalcique, à savoir l’apport calcique alimentaire, est
également mis à mal pendant l’adolescence. Les apports calciques
sont très nettement insuffisants, et ce encore plus chez la jeune
fille que chez le jeune homme. L’adolescent est en pleine
croissance staturale et a des besoins accrus tant en calcium qu’en
vitamine D pour fabriquer son squelette. Or, si les apports
recommandés sont de 1 000 à 1 200 mg/j de calcium ils sont en
réalité bien inférieurs (tableau 3). Parmi la population
adolescente française, ils avoisinent les 800 mg/j. Les apports
recommandés en vitamine D sont de 5 à 10 μg/j (200 à 400 UI/j),
alors que spontanément ils sont plus bas, entre 1,5 et 3,5 μg/j (60
à 140 UI/j). Pour toutes ces raisons, une supplémentation en
vitamine D est souhaitable chez l’adolescent et peut se faire en
prescrivant un apport de 100 000 UI à l’entrée de l’hiver puis en
févier-mars, associé à la prise de 3 à 4 produits laitiers
quotidiens.
Pour en savoir plus
• Adams JS, Hewison M. Update in vitamin D. J Clin Endocrinol
Metab 2010 ; 95 : 471-8.
• Afssa. Étude Individuelle Nationale de Consommations Alimentaires
(INCA 2, 2006- 2007) Février 2009.
• Duhamel JF et al. Prophylaxie de la carence en vitamine D chez
l’adolescent et le préadolescent. Étude interventionnelle
multicentrique sur les effets biologiques d’un apport répété de 100
000 UI de vitamine D. Arch Pediatr 2000 ; 7 : 148-53.
• Garabédian M et al. Prévention de la carence en vitamine D chez
l’enfant et l’adolescent. Validation d’un abaque décisionnel. Arch
Pediatr 2005 ; 12 : 410-9.
• Huh SY, Gordon CM. Vitamin D deficiency in children and
adolescents: epidemiology, impact and treatment. Rev Endocr Metab
Disord 2008 ; 9 : 161-70.
• Looker AC et al. Serum 25-hydoxyvitamin D status of the US
population: 1988-1994 compared with 2000-2004. Am J Clin Nutr 2008
; 88 : 1519-27.
• Prentice A. Vitamin D deficiency: a global perspective. Nutr Rev
2008 ; 66 : S153-64.
• Stoffman N, Gordon CM. Vitamin D and adolescents: what do we
know? Curr Opin Pediatr 2009 ; 21 : 465-71.
• Wagner CL, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D
deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2008 ;
122 : 1142-52.
Copyright © Len medical, Pediatrie pratique, mai 2010
La vitamine D est une hormone.
